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目的采用chirp信号作为声刺激进行听性稳态反应(auditory steady-state response,ASSR)测试,观察chirp-ASSR反应阈值与纯音听阈阈值的相关性,探讨chirp-ASSR客观听力检测在儿童临床听力评估中的价值。方法选取2012年6月至2013年2月中山大学附属第六医院听力中心检测的儿童共40例(共74耳)作为研究对象,在0.5kHz、1.0kHz、2.0kHz和4.0kHz处进行chirp-ASSR和纯音听阈测试,并对结果进行统计学分析。结果 40例接受测试的儿童年龄4-13岁,平均年龄7.7岁。纳入研究的74耳包括男48耳,女26耳;右34耳,左40耳;正常听力59耳,听力损失轻度4耳、中度6耳、重度5耳。0.5-4kHz频率chirp-ASSR反应阈与纯音听阈的相关系数r分别为0.812、0.884、0.842、0.892;chirp-ASSR反应阈经过校正后所得的各频率预估听阈与纯音听阈值更加接近。结论 chirp-ASSR作为一种具有频率特异性的客观测听技术,能够较好的反映儿童真实的听力水平。 相似文献
74.
运动人体科学研究方法的现状及展望 总被引:1,自引:0,他引:1
以统计学分类研究对第八届全国体育科学大会414篇运动人体科学方向论文的研究方法进行分析.认识目前运动人体科学类论文研究方法及测试手段的应用现状及发展趋势.结果显示:运动人体科学研究方法具有自身专业特点;多种研究方法联合运用将成为未来方法学发展的趋势;运动生物力学测试于段将在录像解析、足底压力测试及运动医学方向上有所发展;多学科方向、偏重定量化的测试手段及分子生物学技术的应用推动了运动人体医学研究的发展. 相似文献
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目的 探讨金银花绿原酸对铝致阿尔茨海默病(AD)小鼠相关分泌酶、脂氧素A4(LXA4)和血液生化指标的影响。方法 采用超声辅助醇提法提取金银花中绿原酸。将70只小鼠随机分为正常组,模型组及金银花绿原酸低、中、高剂量组,每组14只。除正常组外,其余组小鼠均采用麦芽酚铝腹腔注射染毒建立铝致AD模型,每连续注射5 d间歇2 d,共染毒8周。从染毒第5周开始,金银花绿原酸低、中、高剂量组分别给予金银花绿原酸溶液40 mg/kg、80 mg/kg、160 mg/kg灌胃,正常组和模型组灌喂等体积蒸馏水,均1次/d,连续灌胃至第8周末。实验结束,采用Y型水迷宫测定小鼠的学习记忆能力,记录小鼠达到学会标准时所需的测试次数、20次测试中的记忆错误次数和错误率。取小鼠大脑,酶联免疫吸附法测定脑组织匀浆中β-分泌酶、α-分泌酶、γ-分泌酶、LXA4和乙酰胆碱酯酶(AchE)含量,取血测定生化指标[血糖、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总蛋白、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、尿酸(UA)]。结果 与正常组比较,模型组小鼠学习测试次数、记忆错误... 相似文献
76.
目的:探讨反复短暂缺血剌激导致缺血预适应(IP)对心肌毛细血管床功能的影响。方法:复制套扎前降支冠状动脉犬模型。IP组给予缺血5min,灌注5min,反复4次;假手术组不予缺血与灌注剌激,观察40min。分别于实验前、第1次缺血与再灌注及第4次缺血与再灌注末行心肌声学造影,最后对心肌毛细血管进行超微结构观察,并定量分析,做组内及组间比较。结果:第4次缺血较第1次缺血其声学显影最小缺损面积百分比(ADmin%)由32.6%±5.7%降至21.8%±5.2%(P<0.05),定量分析指标峰值(PI)、曲线下面积(AUC)、峰减半时间(HT)均增高;心肌毛细血管数、管腔内径、内皮细胞厚度及内皮细胞超微结构均无明显差别。结论:反复短暂缺血增加心肌微循环血液灌注但无毛细血管超微结构改变,提示IP促发心肌毛细血管床功能性开放。 相似文献
77.
选取2010年5月~2014年5月我院收治的135例腹腔镜卵巢囊肿患者。按止血方法的不同分为单极电凝止血组、镜下缝合组、超声刀组各45例。比较三组患者术前、术后3个月、术后6个月激素(E2、LH、FSH)水平的变化、围绝经期综合征发生率、月经紊乱情况。结果单极电凝止血组患者围绝经期综合征发生率高于镜下缝合组、超声刀组患者(P<0.05);单极电凝止血组患者月经紊乱的发生率高于镜下缝合组、超声刀组患者(P<0.05)。在行腹腔镜卵巢囊肿剥除术中,单极电凝止血方式对卵巢功能具有一定的损害,可降低E2水平,升高FSH、LH水平,增加患者发生围绝经期综合征与月经紊乱的可能。 相似文献
78.
目的:了解Smad4能否调节大规模染色质结构改变并对其功能区域进行定位。方法:将Smad4及其缺失突变体与pRC-lac载体上lac的阻遏物融合并在AO3-1细胞中表达。该细胞株由CHO细胞衍变而来,整合有256个拷贝串联排列的lac操纵基因。在lac操纵子基因上游含有DHFR基因,可用甲氨蝶呤(MTX)进行基因共扩增。在细胞中lac阻遏物识别和结合lac操纵子基因。用抗lac阻遏物抗体进行免疫组化试验,荧光显微镜下观察染色质结构的改变。结果:野生型Smad4(1~552aa)有一定的诱导染色质伸展能力,且不依赖于TGF-β。N端区域(1~150aa)、中间连接区域(130~325aa)没有诱导大规模染色质伸展活性。C端区域(260~552aa)有一定的诱导染色质伸展能力,而C端缺失38个氨基酸残基的区域(260~514aa)能强烈地诱导大规模染色质伸展。结论:Smad4诱导大规模染色质伸展结构域位于260~514位氨基酸之间,C端38个氨基酸对Smad4诱导大规模染色质伸展有抑制作用。对Smad4诱导大规模染色质伸展活性特性的研究为揭示Smad4在肿瘤发生发展中的作用机制提供了新的途径。 相似文献
79.
80.
目的:建立认知功能障碍相关的中枢神经系统免疫炎症小鼠模型。方法:实验采用9~11周的C57/6J雄性小鼠,腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)500μg/kg或750μg/kg。采用Morris水迷宫和避暗实验评价小鼠的认知功能,爬杆试验检测小鼠的运动协调性。免疫荧光法观察小鼠海马区神经元特异性微管相关蛋白2(microtubule-associated protein 2,MAP-2)的表达和小胶质细胞的形态和数量。Western blot实验检测小鼠脑组织匀浆液中环氧合酶2(cyclo-oxygenase-2,COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)蛋白的表达。结果:Morris水迷宫结果提示,与对照组相比,LPS组小鼠逃避潜伏期延长,目标象限停留时间及穿越目标象限次数减少(P0.05);避暗实验结果提示LPS组均能使小鼠的潜伏期缩短,错误次数增加(P0.05);爬杆实验结果提示LPS组小鼠爬完全程时间高于正常对照组;LPS组小鼠海马区的神经元减少,小胶质细胞增加,COX-2和i NOS蛋白表达增加(P0.01)。结论:腹腔注射LPS可引起小鼠认知功能障碍,模拟认知功能障碍相关的中枢炎症动物模型。 相似文献