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本文对4例临床症状典型并经病理证实的硬皮病进行了电子显微镜观察,其中进行性系统性硬化症2例,限局性硬皮病2例,观察了它们的胶原纤维、真皮中的细胞成份和血管的变化.见到2种胶原微纤维.一种比较年轻,纤维细,电子密度高,没有周期横纹.另一种为成熟的胶原微纤维.纤维粗.电子密度低,有特征性的周期横纹.这两种纤维在其横切面上也有所不同.硬皮病患者的真皮内胶原纤维不但数量增多,其宽度为1000~1200Å,也比正常人为粗(正常人为400~700Å),这可能是硬皮病结缔组织病变的一个特点.成纤维细胞有二类:一类在其胞质中细胞器十分丰富.有很多内质网,高尔基复合体和线粒体,它可能是一种具有活力的细胞,胶原纤维的产生主要是这一部份细胞完成的.另一类细胞体积小,细胞器少而发育差,这一类细胞,可能处于“静止状态”,本组病例中以前一类占优势.电镜下.血管数量不多,但小血管内皮细胞增生,血管内膜层增厚,内膜中还可见到一些嗜饿性颗粒物质,性质尚不明. 相似文献
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正常人外周血淋巴细胞与兔抗CaM或患者抗CaM自身抗体阳性血清共育后,用胶体金-免疫电镜技术观察,见淋巴细胞结构完整,胞膜、胞浆、胞核内可见散在金颗粒分布。与正常人或正常兔血清共育的淋巴细胞,同法处理未见金颗粒沉着。用CaM拮抗剂三氟拉嗪(TFP)和环孢素A(CsA)为对照,研究了抗CaM进入后对人和鼠活淋巴细胞某些功能的影响。结果发现,抗CaM,TFP,CsA均不影响淋巴细胞E花环的形成,但均可使淋巴细胞转化率、IL-2、IFN-γ分泌显著下降。TFP,CsA能明显抑制小鼠脾细胞与杂交瘤细胞分泌鼠Ig的功能,人和兔抗CaM对上述细胞分泌Ig则有显著促进作用 相似文献
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采用免疫组织化学技术、免疫电镜技术、酶联免疫吸附法及计算机辅助的图像分析技术,研究了正常及不同程度动脉粥样硬化病变的尸检主动脉中Lp(a)分布的量及形式。结果发现,动脉粥样硬化血管壁Lp(a)含量显著增高,弥漫性内膜增厚、胶样病变、脂纹、早期斑块、晚期斑块及复合病变等不同病变区域Lp(a)有其独特的分布规律及含量特点。Lp(a)主要位于细胞外基质中,只有在少数泡沫细胞内才发现有Lp(a)。在动脉粥样硬化病变区域同时也可检测到apoB,其分布形态与Lp(a)基本一致。对Lp(a)在动脉中沉积的机理及其与动脉粥样硬化发生发展的关系和Lp(a)在病变动脉中沉积后的代谢途径作了讨论 相似文献
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作者在实验性蛛网膜下腔出血后脑底动脉形态学研究的基础上,进一步观察了脑底蛛网膜、脉络膜及脑室壁的形态学改变,发现经狗枕大池注入自体动脉血后可引起以下变化:(1)蛛网膜炎细胞浸润,小梁纤维破坏,粘连及纤维蛋白沉积,这些病理改变与脑底动脉痉挛有一定关系;(2)少数动物脑室轻度扩大,与脑室内积血有关;(3)脑室壁表面大量纤维蛋白沉积,室管膜表面纤毛缠结,粘连,融合等可能与蛛网膜下腔出血后脑积水有关。 相似文献