传染性软疣的超微结构

我们对2例传染性软沈用电子显微镜作了超微结构观察.病例1:7岁女孩,发病已8个月,四肢有数十个米粒到绿豆大的半球状坚实丘疹,脐凹明显,有的基底部有红晕,挤压时排出凝乳样小体.     

动脉粥样硬化病变中纤维连接蛋白定位的研究

应用免疫组织化学和免疫电镜技术,研究人体动脉粥样硬化病灶纤维连接蛋白的分布、形态特征和来源,结果发现在脂纹、胶样病变及早期斑块的内膜上有大量纤维连接蛋白沉积。纤维连接蛋白主要由内膜平滑肌细胞合成,平滑肌细胞表达纤维连接蛋白的能力也可能是反映其表型改变的一个标志。随着斑块的成熟、纤维化,纤维连接蛋白则减少。动脉粥样硬化斑块Ⅲ型前胶原肽的分布与纤维连接蛋白具有一致性。     

用简易法制备甲型肝炎抗原

本文报告从潜伏期末或发病早期的甲型病毒性肝炎病人粪便中制备甲型肝炎病毒抗原。所得制备物经免疫电镜、EL1SA和SPRIA检测均证实为甲型肝炎病毒抗原。对其制备方法作了改进,並对如何制得高质量的甲型肝炎病毒抗原作了简要讨论。     

实验性心肌梗塞形态演变的观察

在了解兔冠状动脉解剖分布的基础上,我们结扎左冠状动脉左室支,复制了心肌梗塞模型。本文重点探讨兔急性心肌梗塞的形态演变。     

基底细胞癌的电镜观察

本文报道了5例基底细胞癌的电镜观察.电镜下细胞数量多,排列密集.细胞之间的连接方式以紧密连接和中间连接为主,和正常上皮相比,基底细胞癌的桥粒虽然存在,但其数量明显减少,发育不成熟,结构不正常,电子密度也低.可见少数核丝分裂相.在色素性基底细胞癌中可见色素细胞或噬色素细胞.电镜结果提示基底细胞癌来源于上皮细胞,但保留了上皮胚芽时期的某些形态特征.     

皮肌炎患者的横纹肌电镜观察

本文报道了5例皮肌炎/多发性肌炎患者横纹肌的超微结构改变.光镜下变性的肌纤维在电镜下肌丝、线粒体和肌质网的结构消失,A带和I带不能清楚分辨.坏死的肌纤维除上述改变外,Z线和肌节结构也消失,基本上看不到肌纤维的特征性结构.光镜下无明显改变的肌纤维,通过电镜观察,可以早期发现某些超微结构改变.     

硬皮病的超微结构观察

本文对4例临床症状典型并经病理证实的硬皮病进行了电子显微镜观察,其中进行性系统性硬化症2例,限局性硬皮病2例,观察了它们的胶原纤维、真皮中的细胞成份和血管的变化.见到2种胶原微纤维.一种比较年轻,纤维细,电子密度高,没有周期横纹.另一种为成熟的胶原微纤维.纤维粗.电子密度低,有特征性的周期横纹.这两种纤维在其横切面上也有所不同.硬皮病患者的真皮内胶原纤维不但数量增多,其宽度为1000~1200Å,也比正常人为粗(正常人为400~700Å),这可能是硬皮病结缔组织病变的一个特点.成纤维细胞有二类:一类在其胞质中细胞器十分丰富.有很多内质网,高尔基复合体和线粒体,它可能是一种具有活力的细胞,胶原纤维的产生主要是这一部份细胞完成的.另一类细胞体积小,细胞器少而发育差,这一类细胞,可能处于“静止状态”,本组病例中以前一类占优势.电镜下.血管数量不多,但小血管内皮细胞增生,血管内膜层增厚,内膜中还可见到一些嗜饿性颗粒物质,性质尚不明.     

抗钙调素自身抗体对淋巴细胞功能影响的研究

正常人外周血淋巴细胞与兔抗ＣａＭ或患者抗ＣａＭ自身抗体阳性血清共育后，用胶体金－免疫电镜技术观察，见淋巴细胞结构完整，胞膜、胞浆、胞核内可见散在金颗粒分布。与正常人或正常兔血清共育的淋巴细胞，同法处理未见金颗粒沉着。用ＣａＭ拮抗剂三氟拉嗪（ＴＦＰ）和环孢素Ａ（ＣｓＡ）为对照，研究了抗ＣａＭ进入后对人和鼠活淋巴细胞某些功能的影响。结果发现，抗ＣａＭ，ＴＦＰ，ＣｓＡ均不影响淋巴细胞Ｅ花环的形成，但均可使淋巴细胞转化率、ＩＬ－２、ＩＦＮ－γ分泌显著下降。ＴＦＰ，ＣｓＡ能明显抑制小鼠脾细胞与杂交瘤细胞分泌鼠Ｉｇ的功能，人和兔抗ＣａＭ对上述细胞分泌Ｉｇ则有显著促进作用     

脂蛋白（a）在主动脉粥样硬化中的定位定量研究

采用免疫组织化学技术、免疫电镜技术、酶联免疫吸附法及计算机辅助的图像分析技术，研究了正常及不同程度动脉粥样硬化病变的尸检主动脉中Ｌｐ（ａ）分布的量及形式。结果发现，动脉粥样硬化血管壁Ｌｐ（ａ）含量显著增高，弥漫性内膜增厚、胶样病变、脂纹、早期斑块、晚期斑块及复合病变等不同病变区域Ｌｐ（ａ）有其独特的分布规律及含量特点。Ｌｐ（ａ）主要位于细胞外基质中，只有在少数泡沫细胞内才发现有Ｌｐ（ａ）。在动脉粥样硬化病变区域同时也可检测到ａｐｏＢ，其分布形态与Ｌｐ（ａ）基本一致。对Ｌｐ（ａ）在动脉中沉积的机理及其与动脉粥样硬化发生发展的关系和Ｌｐ（ａ）在病变动脉中沉积后的代谢途径作了讨论     

实验性蛛网膜下腔出血的研究——Ⅱ.蛛网膜、脉络膜及脑室壁的组织学改变

作者在实验性蛛网膜下腔出血后脑底动脉形态学研究的基础上,进一步观察了脑底蛛网膜、脉络膜及脑室壁的形态学改变,发现经狗枕大池注入自体动脉血后可引起以下变化:(1)蛛网膜炎细胞浸润,小梁纤维破坏,粘连及纤维蛋白沉积,这些病理改变与脑底动脉痉挛有一定关系;(2)少数动物脑室轻度扩大,与脑室内积血有关;(3)脑室壁表面大量纤维蛋白沉积,室管膜表面纤毛缠结,粘连,融合等可能与蛛网膜下腔出血后脑积水有关。