乙型肝炎患者合并丙型肝炎病毒感染

对415例HBsAg阳性的急性肝炎、无症状携带者、慢迁肝、慢活肝、肝硬变、重型肝炎以及肝细胞癌患者进行了抗-HCV测定,阳性率分别为5%,0%、13.0%、13.9%、25.9%、62.5%以及7.7%,平均阳性率13.9%。结果提示肝脏损害严重的患者抗-HCV阳性率高于肝脏损害轻微的病例(P<0.05)。合并HCV感染的乙型肝炎患者HBeAg阳性占60.3%,抗HBe阳性仅10.3%(P<0.05)。     

抗-HBs阳性者血清乙型肝炎病毒DNA检测的价值

有研究表明抗-HBS的出现并不标志乙型肝炎病毒(HBV)复制的停止。套式聚合酶链反应(PCR)既能保持常规PCR的特异性又能提高检测灵敏度,因而受到关注。 一、资料与方法     

巢式多聚酶链反应检测丙型肝炎病毒5′端非编码区基因

本文采用丙型肝炎病毒(HCV)基因中高度保守的5′端非编码区的两对引物,建立了检测 HCV 核酸(HCV-RNA)的巢式(两步法)多聚酶链反应(PCR),对其中标本 RNA的提取、互补 DNA(cDNA)合成时引物的浓度、PCR 的反应体积以及 PCR 时温度循环程序等进行了优化选择。用该法检测了67例非甲非乙型肝炎患者的血清标本,发现52例(78%)为HCV-RNA 阳性。在丙型肝炎病毒抗体(抗-HCV)阴性的27例非甲非乙型肝炎患者中检出16例(59%)HCV-RNA 阳性。这些结果再次证实 HCV 感染是非甲非乙型肝炎的重要病因,并提示仅检测抗-HCV 可能会低估 HCV 的感染率。     

原发性粘膜相关淋巴瘤一例

原发性粘膜相关淋巴瘤临床少见,以发热、腹痛为主要表现者更属罕见,现报告1例如下:患者女性,15岁,因腹痛1年,不规则发热5个月入院。患者8月起常感上腹部隐痛,7个月后出现畏寒、发热,体温在38.0～39.0℃,常伴脐周痛,时有绞痛,大便正常,     

不同方法分离外周血单个核细胞对树突状细胞增殖的影响

目的 :探讨不同方法分离的外周血单个核细胞 (PBMC)对树突状细胞 (dentriticcells,DC)增殖产量的影响。方法 :取肝素抗凝血 ,分别用羟乙基淀粉 (hydroxyethy1starch ,HES)离心沉淀法、Ficoll密度梯度离心法分离单个核细胞 ,直接进行贴壁计数及DC的诱导培养。结果 :HES离心沉淀法、Ficoll密度梯度离心法分离的外周血单个核细胞 ,其贴壁细胞经FACS检测 ,CD1 4 细胞分别占贴壁总数的 6 5 0 6 %、6 3 80 % ,每 4 0ml外周血扩增的DC产量分别为 (0 .88～ 3.1 7)× 1 0 6和 (0 .79～ 3.0 2 )× 1 0 6。结论 :羟乙基淀粉法分离的PBMC更适用于DC的诱导培养。     

HERG1钾通道在胰腺癌组织中的表达及对PANC1细胞增殖、迁移能力的影响

G1钾离子通道在胰腺癌和胰腺癌细胞株中过表达,且与肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移有关.     

务必重视和加强传染病的基础及临床研究

伴随着经济和社会的发展，人类的疾病谱发生着改变，心、脑血管疾病，恶性肿瘤及呼吸系统、代谢系统疾病居于死因顺位的前列，发达国家如此，象中国这样的发展中国家也如此。那么，对于多少年来给人类带来深重灾难的传染病的危害现在该作何评价呢?我们认为，如果说人类以往的历史是一部与传染病斗争的历史，今后则仍将续写这部历史。这是因为在现代社会，人1：7的增长和国际间人员流动的增多、国际贸易活动的增加、人类在开发自然界过程中与新的病媒生物的接触、环境和气候变化对病媒生物种类和数量的影响以及公共卫生事业发展的相对滞后，都使一些已有的传染病难以控制，而新的传染病又不断出现。     

人宫颈癌癌基因在肿瘤早期诊断治疗中的应用

人宫颈癌癌基因(HCCR)是在宫颈癌中发现的一个新的癌基因,在人类大多数肿瘤中有表达。研究表明,HCCR可能是肝癌、乳腺癌早期诊断的潜在标志物,现介绍HCCR的生物学特点以及在肿瘤早期诊断和治疗中的应用前景。     

胰岛素/P13K信号传导调节survivin在肝癌细胞HepG2中的表达

目的 探讨胰岛素因子受体激活后凋亡抑制因子survivin在肝癌细胞株HepG2中的表达变化及其信号传导途径.方法 利用实时定量PCR和Western bolt方法,检测HepG2细胞在胰岛素刺激前后survivin的表达变化;在肝癌细胞HepG2中加入Ly294002,特异性阻断磷脂酰肌醇-3羟基激酶(P13K)信号通路,以观察survivin的表达变化与P13K信号传导途径的关系.结果 在无血清培养条件下,survivin在HepG2中少量表达;胰岛素能诱导survivin表达,且呈剂量依赖性和时间依赖性:胰岛素浓度在0.26 nmol/L时,survivin的表达为胰岛素诱导前的7倍;当胰岛素浓度达到26 nmol/L时,survivin的表达明显增加,为胰岛素诱导前的35倍(P<0.05).胰岛素诱导HepG2细胞48 h后,survivin的表达也明显增加,为胰岛素诱导前的30倍(P<0.05).Ly294002预处理的HepG2细胞经胰岛素诱导,可阻断survlvin的表达.结论 胰岛素通过PISK信号通路诱导凋亡抑制因子survivin的表达,提示通过干扰PI3K/AKt途径中的关键基因可阻断survivin表达,从而促进肝癌细胞凋亡.