对非甾体消炎药延缓强直性脊柱炎结构破坏的再认识

强直性脊柱炎(AS)是一种主要累及脊柱和骶髂关节的慢性进行性炎性疾病,骶髂关节、脊柱骨突关节和椎间盘间隙的骨性融合是该病的特征性病理改变.如未能进行正确的治疗与合理的功能锻炼,许多患者在青年时期就会出现脊柱畸形或功能受限,严重影响其生活质量.因此,AS治疗的一个重要目的是防止脊柱结构损伤的进展、延缓或阻止脊柱融合[1].     

超声评估附着点病变的研究现状及进展

脊柱关节炎(SPA)是以中轴、外周关节以及关节周围组织慢性进展性炎症为主要表现的一组疾病,该组疾病以强直性脊柱炎(ankylosing spondylitis,AS)为原型,还包括反应性关节炎、银屑病关节炎(PsA)、炎性肠病相关性关节炎等.附着点炎是指肌腱、韧带、关节囊插入骨部位的炎症,是SpA的特征性改变.SpA患者附着点部位的炎症渐发展为骨破坏及新骨形成,后者导致韧带及关节强直.研究附着点病变的发展规律,对于了解SpA的发病及转归有重要意义.     

生物制剂时代脊柱关节炎患者的运动康复

脊柱关节炎是一种影响全身多系统的炎性风湿性疾病,它与诸多共患病互相促进,形成炎症的恶性循环。而运动康复通过抗炎和抗免疫衰老机制对患者的病情改善、共患病防治具有无可替代的重要作用。所以,在当前生物制剂不断涌现、移动医疗广泛应用的良好契机下应更加关注运动康复,通过疾病教育和慢病管理推动其实施、普及和完善,使患者获得病情的全面改善。     

未折叠蛋白应答在强直性脊柱炎发病机制中的意义探讨

目的:通过研究强直性脊柱炎(AS)病人的外周血单个核细胞(PBMC)关节液单个核细胞(SFMC)的基因谱,了解有无支持UPR假说的转录物以及那些细胞参与未折叠蛋白应答(UPR),UPR在AS病人的变化及其在关节炎发病机制中的作用和意义。方法:AS病人的PBMCSFMC基因表达谱通过含1176基因的cDNA微阵列扫描得到,结果中比较AS与健康自愿者和RA病人有差异表达的基因C2、C3、C8、LMP2、LMP7和BiP(UPR的标志物)再以RTPCR验证。结果:AS患者的SFMC中的BiP表达显著高于RA患者SFMC组(RTPCR的均数和标准差为86.4±111.3和18.5±13.0,两者比较,P=0.044),AS和RA患者SFMC组的C2分别为91.6±36.7和18.5±3.6(两者比较,P<0.037),而且AS患者的SFMC中BiP和UPR相关的蛋白酶体C2的增高水平密切相关(相关系数r=0.9)。另外,研究还发现,AS患者SFMC过度表达BiP的细胞是单核巨噬细胞。结论:内质网UPR确实发生在AS患者SFMC中的巨噬细胞。结果显示UPR应答在AS病人关节炎症的初期和延续中起重要的作用。     

高压氧干预下急性脑梗死患者CD11及CD54变化及其对预后的影响

目的 探讨高压氧干预下急性脑梗死(ACI)患者CD11和CD54变化及其对预后影响.方法 将ACI患者64例分为对照组33例和高压氧治疗组(高压氧组)31例.对照组行常规治疗,高压氧组行常规治疗并高压氧治疗.2组患者均在发病≤72 h及发病第7,10,12和20天晨抽取外周静脉血测定CD11a、CD11c和CD 54,并在相同发病时间采用神经功能缺损程度评分(NDS).另外选取健康者25例作为正常对照,仅抽取周围静脉血测定CD11a、CD11 c和CD54.结果 高压氧组和对照组在发病≤72 h时CD11a、CD11c和CD54表达达到高峰,2组之间各指标差异不显著,第7天都开始呈现下降趋势.高压氧组CD11a、CD11 c高峰持续时间7 d,对照组持续10 d;CD54高峰持续时间高压氧组为10 d,对照组为12 d.经相关和线性回归分析发现,发病第20天时NDS的水平(近期疗效)和发病半年、1年时NDS的水平(远期疗效)分别有97.3%、96.7%及96.6%可用发病前CD11a和/或CD11c和/或CD54的水平以及其他相关因素解释.结论 高压氧治疗可缩短ACI患者CD11a、CD11 c和CD54高峰维持时间.高压氧可干预细胞黏附分子的变化过程,缩短异常时限,减少它们的表达,对ACI患者有保护作用.同时治疗前CD11a、CD11c和CD54的表达可预测病情的轻重,影响近远期疗效,预测预后.

Abstract：

Objective To observe the changes of CD11 a, CD11c and CD54 and its' influence on prognosis after the intervention of hyperbaric oxygen(HBO) in patients with acute cerebral infarction (ACI).Methods Sixty-four ACI patients were divided into control group( C group) and HBO therapy group( HBOT group).C group (33 cases) received routine treatment only, HBOT group ( 31 cases) received routine treatment and hyperbaric oxygen therapy.CD 11 a, CD11 c and CD54 were measured in both groups at ≤72h, the 7th d, 10th d, 12th d, 20th d after ACI, and neural functional damage scores(NDS) were evaluated at the same time.CD11a, CDllc and CD54 were also measured in normal control group (25 cases).Results Plasma levels of CD11a, CD11c and CD54 rose significantly both in HBOT group and C group and peaked at≤72 h after ACI, there was no significant difference between two groups (P > 0.05), then declined at the 7th d.Levels of CD11 a, and CD11c maintained at the peak for 7 d in H BOT group and for 10 d in C group.CD54 peak remained for 10 d in HBOT group, and for 12 d in C group.A correlation analysis and linear regression analysis showed that the NDS levels at 20th d (short-term curative effect), 6 months and 12 months (long-term outcome) could be explained by 97.3 % , 96.7% and 96.6% , respectively by the admission levels of CD11 a and/or CD11 c and/or CD54 and other related factors.Conclusion After hyperbaric oxygen therapy peak level duration of CD11a, CD11c and CD54 could be shortened.Hyperbaric oxygen could influence intercellular adhesion molecule changing process, reduce leukocytes adhesion, decrease expressions of CD11a CD11c and CD54, and protect ACI patients.Before treatment, expression of CD11a, CD11c and CD54 may predict the severity, short or long-term outcome and prognosis of ACI patients.     

膜表面型与可溶型HLA-B27 分子在人C1R细胞内的细胞生物学研究

目的 :了解两型HLA B2 7分子在人细胞系内的合成、组装及转运过程。方法 :克隆到真核表达载体RSV 5neo的膜表面型与可溶型B2 7(sB2 7)cDNA以电转法转入人B淋巴母细胞突变细胞系C1R ,并使其稳定表达。以免疫沉淀、脉冲追踪及内切糖苷酶H消化实验观察两型B2 7分子在C1R细胞系内的细胞生物学特点。结果 :sB2 7分子与膜表面型B2 7分子一样 ,约需 30min完成细胞内的修饰过程 ,均与Calnexin及BiP这两种分子伴侣相关等 ,但与膜表面型B2 7分子相比 ,仅部分sB2 7分子被转运到细胞表面 ,相当一部分sB2 7分子 4h后仍滞留在内质网腔内。结论 :sB2 7分子在人C1R细胞内的合成、组装与转运过程与膜表面型B2 7分子相似 ,滞留在内质网腔的sB2 7分子的酶解片段有可能通过Ⅱ类分子而递呈给CD4 T细胞 ,这一现象将为研究HLA Ⅱ类分子与脊柱关节病的相关提供新线索 ,并为今后探讨B2 7及环境因素与脊柱关节病的相关、寻找早期诊断与早期治疗措施提供理论依据     

IL-8在强直性脊柱炎活动期的表达与意义

目的 探讨趋化因子IL-8在强直性脊柱炎(AS)活动期的表达及意义。方法 通过cDNA微阵列及RT-PCR技术检测活动期AS患者和对照组[健康志愿者、类风湿关节炎(RA)及膝关节外伤患者]的外周血、关节液中单个核细胞和滑膜细胞IL-8的表达．比较AS患者组与各对照组IL-8表达情况的差异。结果 在活动期AS患者外周血单个核细胞(PBMC)或关节液单个核细胞(SFMC)中IL-8的表达均明显高于健康志愿者PBMC中的表达,在RA患者PBMC中IL-8的表达亦高于健康志愿者PBMC中的表达．关节滑膜细胞IL-8的表达水平在AS患者也明显高于膝关节外伤患者。结论 IL-8在活动期AS中存在高表达,可能是AS的一种重要的炎症介质,介导AS滑膜甚至其他受累组织炎症的发生和发展。     

第134例弥漫脊柱痛-四肢肌力减弱-肾小管酸中毒

病历摘要 患者男,44岁.主诉下腰痛2年,伴肢体无力1年.2年前无诱因先后出现腰、腹股沟区和胸部疼痛,胸痛于深呼吸及体位变换时加重,休息后无减轻.     

人白细胞相关抗原B27及细菌多肽在脊柱关节病发病中的作用

目的了解细菌多肽应具备什么基本条件才能被人白细胞相关抗原（ＨＬＡ）Ｂ２７递呈而导致脊柱关节病。方法以来自衣原体热休克蛋白６０、能与Ｂ２７分子结合的９肽作为原型，用人工方法将９肽的每一个氨基酸残基均以另外１９种氨基酸替换，将合成的１８０种９肽分别与Ｂ２７Ｔ２细胞孵育，观察其与抗Ｂ２７单克隆抗体Ｂ２７Ｍ２的反应性。结果与Ｂ２７分子结合的９肽其第２位氨基酸残基应是精氨酸，以其它１９种氨基酸替换均使Ｂ２７Ｍ２的反应性明显降低；第６，８，９位氨基酸残基的选择性亦较高，仅有６～８种氨基酸能诱导与Ｂ２７Ｍ２的反应性；第３，５，７位氨基酸残基没有什么选择性，几乎任何一种氨基酸残基对Ｂ２７Ｍ２反应性的影响均不大。结论第２，９位氨基酸残基是９肽与Ｂ２７紧密结合所必需的，而第６，８位氨基酸可能与抗Ｂ２７单克隆抗体的识别有密切关系