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①目的 检测胃腺癌组织中真核翻译起始因子3a(SEukaryotic translation initiation factor 3, eIF3a)和基质金属蛋白酶-12(Smatrix metalloproteinase-12, MMP-12)的表达,分析其临床价值。②方法 选择83例胃腺癌作为观察组1,留取临床资料及术后组织,选择39例正常胃粘膜组织作为对照组1,留取术后石蜡包埋组织。选择12例胃腺癌新鲜组织作为观察组2,选择12例新鲜正常胃粘膜组织作为对照组2。应用免疫组化法检测观察组1和对照组1中eIF3a和MMP-12蛋白的表达,应用Western Bolt法检测观察组2和对照组2中eIF3a和MMP-12的半定量表达。③结果 免疫组化法显示观察组1和对照组1中eIF3a和MMP-12的表达差别有统计学意义。观察组1中eIF3a和MMP-12的表达与淋巴结转移和脉管累犯相关,eIF3a的表达与Ki67指数和肿瘤最大径相关,MMP-12的表达与间质的炎细胞浸润程度相关(P<0.05)。观察组1中eIF3a和MMP-12的表达具有正相关性,观察组1中二者的表达与生存时间相关。Western Bolt法显示观察组2和对照组2中eIF3a和MMP-12的半定量表达差别有统计学意义。④结论 胃腺癌中eIF3a和MMP-12蛋白和mRNA的表达升高,二者具有正相关性,共同促进病变的形成和进展。联合检测二者对判断预后有一定价值。 相似文献
23.
目的:探讨肌萎缩性脊髓侧索硬化症信号通路在周围神经损伤后的变化。方法:将30只SD大鼠随机分为4个实验组和1个对照组,实验组制作坐骨神经夹伤模型,并于伤后0、1、4、7、14天取材。使用深度测序结合生物信息学的方法分析坐骨神经组织损伤后肌萎缩性脊髓侧索硬化症信号通路的变化。结果:肌萎缩性脊髓侧索硬化症信号通路在大鼠坐骨神经损伤后显著性趋势随损伤时间而上调,其关键基因的表达量在坐骨神经损伤后不同时间点呈现显著性差异。结论:肌萎缩性脊髓侧索硬化症信号通路参与周围神经的损伤和再生,提示神经损伤再生与神经退行性疾病密切相关。 相似文献
24.
癫痫是常见的神经系统疾病之一,目前关于其发病机制尚未完全明确。近年来,大量的研究表明脑源性神经营养因子(BDNF)在癫痫的发生和发展过程中发挥了重要作用。BDNF通过激活酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)及p75神经营养因子受体(p75NTR)从而促进神经元细胞死亡、改变神经元兴奋性/抑制性平衡(E/I balance)、调节MicroRNA的表达、诱导海马体内苔藓纤维的异常发芽和突触重构等来进一步诱导癫痫发生。本文通过综述有关对癫痫动物模型及癫痫患者的研究文献,从而揭示BDNF参与介导癫痫的可能机制,为癫痫治疗新靶点提供参考依据。 相似文献
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26.
癫痫可引起急性和持久性中枢神经系统损害,易致海马神经元损伤.细胞凋亡是癫痫发作后神经元死亡的主要形式之一.研究表明,癫痫发作后导致持续长时间的神经元凋亡可能是癫痫发作脑损害的重要机制[1]. 相似文献
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目的 评价p53腺病毒注射液与胸腺肽α1(Tα1)联合腹腔给药对腹膜转移癌模型的协同抑制作用。方法 建立H22腹水瘤的昆明小鼠模型,48 h后以p53腺病毒注射液、Tα1等腹腔注射,治疗周期为1周,治疗后测量腹围、体重,计量腹水,计数瘤细胞数,以流式细胞分析检测瘤细胞凋亡、死亡比例及细胞周期。结果 p53腺病毒注射液腹腔局部给药1周,出现瘤细胞G0/G1期阻滞;其和Tα1联用后,未生成腹水的小鼠增多,生成腹水的小鼠的腹水量和瘤细胞数均较单用时明显减少,死亡细胞数明显增高。结论 p53腺病毒注射液可阻滞腹水瘤细胞增生,联合Tα1腹腔给药,对瘤细胞具有协同杀伤作用,抑制腹膜转移癌的发生。 相似文献
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为了观察C反应蛋白(CRP)对人骨髓瘤细胞系U266细胞增殖活性的作用机制,将液氮冻存的U266细胞复苏后,悬浮培养,第3天收集细胞备用,分别以不同浓度CRP(0、5、10、20mg/L)培养24小时,采用血液分析仪检测细胞增殖情况,采用逆转录-聚合酶链反应(RT—PCR)方法检测凋亡相关蛋白survivin和HSP90ct的表达。结果发现:CRP处理的细胞组增殖率及survivin、HSP90α的表达量均高于对照组(P〈0.05),20mg/LCRP组作用最显著;survivin、HSP90α之间表达具有显著相关性(r=0.737,P〈0.0001)。结论:CRP是通过调节凋亡抑制蛋白Survivin及HSP90α的表达发挥促进U266细胞增殖的作用。 相似文献