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六味地黄丸对甲状腺功能亢进肾阴虚型小鼠cAMP、cGMP含量和Na~+,K~+-ATP酶活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨六味地黄丸对甲状腺功能亢进肾阴虚型动物环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)的调节作用以及钠,钾-三磷酸腺苷(Na+,K+-ATP)酶活性的影响。方法:按每只小鼠每天灌胃0.15g/kg四碘甲状腺原氨酸(T4)和1g/kg利血平,并与造模当日开始分别灌胃给予不同药物,连续给药21d,于末次给药后10min,断头采血,离心,取血浆,用放射免疫分析(RIA)试剂盒检测cAMP、cGMP含量,计算cAMP/cGMP比值。每只大鼠每天灌胃给予0.125g/kg T4和0.75g/kg利血平,与造模当日开始分别灌胃给予不同药物,连续给药21d,于末次给药后30min,取血制备红细胞膜,取肾脏活组织制备组织匀浆,用RIA试剂盒测定Na+,K+-ATP酶活性。结果:六味地黄丸高(30g/kg)、中(20g/kg)、低(10g/kg)剂量能显著降低甲状腺功能亢进肾阴虚型小鼠血浆cAMP、cGMP含量(P<0.01),cAMP/cGMP比值也有显著差异(P<0.05)。六味地黄丸高(35g/kg)、中(25g/kg)、低(15g/kg)剂量对甲状腺功能亢进肾阴虚型大鼠红细胞膜和肾组织Na+,K+-ATP酶活性均有非常显著的降低作用。结论:六味地黄丸对甲状腺功能亢进肾阴虚证所致的cAMP、cGMP含量升高、以及红细胞膜和器官组织Na+,K+-ATP酶活性增强均有显著调节作用,使之恢复到正常水平,这可能是六味地黄丸滋阴清热作用的关键所在。 相似文献
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目的:研究温燥对气道生物屏障的影响及意义。方法:114只SPF级昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组,每组38只;于处理后第6天与第12天行气道组织病理、气管纤毛运动(CM)、气道液黏多糖(RS)、IgG与分泌型IgA(SIgA)含量检测。结果:与常温常湿组比较,常温燥组第6-12天气道病变不明显但IgG下降与CM加快(P0.05)。温燥组气管上皮细胞化生与纤毛缺损、黏膜腺上皮化生与肺泡瘀血、水肿,第6天RM下降(P0.05)、第6-12天CM加快(P0.05)但IgG、SIgA持续下降。结论:温燥袭肺,受邪部位津液骤伤,气道抗体下降而损"免疫屏障"与削弱"纤毛-黏液毯"御邪屏障之功,病邪之液滞凝成痰而致气道病变,并为筛选温燥伤肺证候特异性指标提供实验资料。 相似文献
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目的观察温燥对小鼠肺组织超微结构及功能与肺黏液素基因表达的影响。方法 78只昆明种小鼠随机分为常温常湿组、常温燥组、温燥组,每组26只,采用"温度-相对湿度-风"综合条件刺激造模。造模后第6天、第12天观察各组肺呼吸膜与Ⅱ型肺泡细胞(ATⅡ)超微结构,检测肺组织肺黏液素基因5ac(Muc 5ac)表达、核因子NF-κB、肿瘤坏死因子(TNF-α)、二棕榈酰卵磷酯(DPPC)水平。结果与常温常湿组比较,常温燥组第12天ATⅡ内嗜锇板层小体(OMB)数量减少、线粒体(M)多呈肿胀。温燥组第6天Ⅰ型肺泡细胞(ATⅠ)与ATⅡ连接处肿胀,ATⅡ微绒毛排列紊乱且胞内OMB数量减少;第12天呼吸膜增厚,ATⅡ内OMB明显减少,M数量减少且明显肿胀;常温燥组、温燥组第6天、第12天OMB平均面积减少,NF-κB活性下降(P<0.05或P<0.01),DPPC水平下降(P<0.01),Muc 5ac mRNA表达上调而TNF-α下降(P<0.05)。与常温燥组同时间比较,温燥组第6天、第12天OMB平均面积、DPPC、TNF-α水平明显降低(P<0.05)。结论温燥犯肺引起ATⅡ能量代谢障碍与分泌肺表面活性物质功能受损,肺呼吸膜病理状态刺激Muc 5ac基因表达上调、抑制NF-κB活性与降低TNF-α的调节作用,进而导致肺呼吸膜增厚而影响肺通气功能。NF-κB活性水平、TNF-α和DPPC可作为温燥伤肺分子机制的特征性指标。 相似文献
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目的:研究外燥对昆明种小鼠(KM)和BABL/C小鼠(BABL/c)血液流变学的影响。方法:KM和BABL/c各80只(SPF)随机各分为常温常湿组、常温燥组、温燥组、凉燥组,每组各20只。小鼠按文献造模后第6、第12天检测气道病理、气道液黏多糖、全血黏度(WBVI)与红细胞聚集指数(EAI)。结果:与两种品系小鼠常温常湿组比较,温燥组、凉燥组气管纤毛缺损与腺体化生,温燥组、凉燥组第6~12天RM减少;常温燥组与温燥组第6-12天WBVI与EAI增高且以第12天为重(P<0.01),凉燥组WBVI变化不明显但EAI下降。结论:温燥伤肺、耗津与肺津输布失司,燥伤肺气致"中焦受气取汁"受损而生血不足,血不行气则两个品系小鼠红细胞聚集性与血液黏度增高,以至诱发血瘀诸证,故可筛选血液流变学检测作为温燥伤肺、耗津病机的特异性指标之一,并为"津血同源"经典理论和益于制备外燥小鼠动物模型提供实验证据。 相似文献
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目的:加味苓桂术甘汤对代谢综合征大鼠肾周脂肪中脂联素表达水平的影响。方法:取3周龄断乳雄性Wistar大鼠,随机分为正常组,高脂高盐模型组,阿托伐他汀降脂组(8 mg·kg~(-1)),加味苓桂术甘汤高、中、低剂量组(18,12,6 g·kg~(-1)),每组10只动物,除正常组外,其他组均给予高脂高盐饲料,并于模型制作当日分别ig给予药物治疗,正常组、模型组给予同量生理盐水,每天1次,连续喂养12周。称体重、肾周脂肪质量,计算肥胖指数及Lee's指数,生化法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),苏木素-伊红(HE)染色观察肾周脂肪组织形态学改变,实时荧光定量聚合酶链式反应(q PCR)法检测脂肪中过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)和脂联素(adiponectin)mRNA基因表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠体重、肾周脂肪、肥胖指数及Lee's指数明显升高,脂肪细胞体积明显增加、数量明显减少,血清中MDA含量明显升高,SOD活性明显降低,脂肪组织中PPARγ和adiponectin mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01);与代谢综合征模型组比较,加味苓桂术甘汤各剂量组大鼠体重、肾周脂肪、肥胖指数及Lee's指数明显降低,脂肪细胞体积明显减少、数量明显增多,血清中MDA含量明显降低,SOD活性明显增加,脂肪组织中PPARγ和adiponectin mRNA表达均明显升高(P0.05,P0.01)。结论:加味苓桂术甘汤具有明显改善内脏肥胖和抗氧化作用,其改善代谢综合征大鼠糖脂代谢紊乱可能与增加PPARγ促进脂联素的表达有关。 相似文献
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"治未病"与甲状腺机能亢进症的防治初探 总被引:1,自引:0,他引:1
甲状腺机能亢进症是一种特异性自身免疫性疾病,近年发病率有上升趋势,病情迁延难愈,严重影响患者生活和生存质量."治未病"理论是中医学中预防疾病、防重于治思想的具体体现,从未病先防、既病防变、瘥后防复三方面初步探讨了如何将"治未病"理论运用于甲状腺机能亢进症的防治. 相似文献
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目的探讨胶艾颗粒剂对血管性血友病因子(vWF)和血管性血友病因子裂解酶(vWF-cp)等的影响,从而研究其止血作用及其机制。方法断尾测定出血时间(BT),凝血时间(CT),凝血酶原时间(PT),尿素法计数血小板。眼眶静脉丛放血制备失血动物模型,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆vWF浓度,残余胶原结合力试验测定血浆vWF-cp活性。结果胶艾颗粒剂45,30,15 g.kg-1三个剂量组均可显著缩短BT、CT、PT(P<0.01);可使失血模型动物vWF浓度下降(P<0.05~P<0.01);使失血模型动物vWF-cp活性增加(P<0.05),且呈剂量依赖关系。结论胶艾颗粒剂一方面缩短凝血时间,增强血小板的活性,降低vWF浓度,增强vWF-cp的活性,达到止血不留瘀的目的;另一方面具有保护血管内皮细胞的作用。 相似文献