抑郁症的中医临床治疗研究概况

抑郁症属于中医情志病范畴,发病率近年来逐年升高,中医对该病临床治疗的研究也越来越多。本文通过查阅近年来中医学对抑郁症临床治疗的相关文献,对抑郁症的中医病因病机、辨证分型、方药治疗及其它治法进行了概括总结,并提出了对现状的几点思考,为中医临床治疗抑郁症的研究提供参考。     

七宝美髯汤治疗骨质疏松症76例

骨质疏松症系中、老年人常见多发病。治疗立法多以补肾为主。笔者根据中医学理论,运用七宝美髯汤治疗骨质疏松症７６例,收到了理想的效果,现总结报告如下。１临床资料１．１一般资料本组７６例中,住院病人１５例,门诊病人６１例;男１７例,女５９例;年龄最大者７８...     

右归丸对中枢神经系统保护作用实验研究进展

右归丸是传统具有益肾填精功效的经典方剂,该文对右归丸发挥神经保护作用的相关文献进行检索,从右归丸对行为学、神经元、神经再生、神经递质、突触可塑性及炎症反应的影响等诸多方面,对右归丸近年来开展的有关神经系统保护作用的实验研究概况展开综述,为拓展右归丸的临床应用及深入开展科学研究提供实验依据,同时也为丰富传统"益肾健脑"治则的科学内涵提供理论基础。     

促食素对能量平衡代谢的调节作用

促食素(orexin),也称作下丘脑分泌素(hypocretin),是一种在下丘脑外侧区表达的神经肽。促食素能神经纤维终端在大脑内投射广泛,其受体在脑内也广泛分布。促食素信号涉及到多种生理过程的整合,如觉醒、摄食、自主活动、奖赏寻求以及自主神经功能控制等。促食素能神经通过对多种生理活动的调节而参与机体的能量代谢。本文基于促食素生理功能及其兴奋调节的研究进展,探讨了促食素能神经在能量代谢平衡中的调节作用。促食素受血糖、饥饿素及瘦素的调节,饥饿时血糖的降低及饥饿素的升高,或者消瘦时瘦素水平的降低均能提高促食素神经元的兴奋性,进而促进觉醒、自主活动及摄食动机。同时促食素通过交感神经升高血压、提高心率及葡萄糖的利用等为获取食物的行为做准备,另一方面还通过迷走神经促进胃酸分泌和胃运动为消化食物做好准备。进食后受血糖升高及活动期伴随能量消耗而积累的腺苷等信号的影响,促食素神经元兴奋性下降,促食素分泌减少,个体表现出意欲低下、少动及睡眠发生以利于节约及储存能量。可见,促食素功能系统为机体整合了合理的能量摄取和利用机制,为生命活动维持必要的能量代谢平衡。      

焦虑症发病机制的研究进展

随着社会生活节奏的加快,焦虑症的发病率逐年上升。焦虑症因其病因不明、致病因素较为复杂、发病机制尚不清楚,成为临床上治疗的难题之一。中医研究认为,本病基本病机为情志失调,肝失疏泄,气郁化火;现代研究焦虑症发病机制主要是从神经递质假说,神经内分泌功能紊乱假说以及免疫功能紊乱假说等方面进行解释,文章从中西医两个方面进行分别阐述,以拓宽对焦虑症的认识。     

硫酸吗啡控释片口服与直肠给药控制癌痛疗效观察

目的 观察硫酸吗啡控释片口服给药和直肠给药对重度癌性疼痛的止痛效果.方法 采用交叉研究的方法,将100例重度癌性疼痛患者随机分为A、B两组.A组先口服给药后直肠给药,B组先直肠给药后口服给药,各用5天,剂量为30mg每12h.结果 口服给药患者的总有效率90%,直肠给药患者的总有效率87%,止痛效果明确,但两者之间无显著性差异(P＞0.05).两组给药方法的不良反应相同,主要为头昏、嗜睡、恶心呕吐、腹胀、便秘、排尿困难.口服给药总的不良反应发生率为74%,直肠给药总的不良反应发生率为45%,两者之间有显著性差异(P＜0.05).结论 硫酸吗啡控释片经直肠给药对重度癌性疼痛的止痛效果与口服相近,不良反应少,适用于口服不良反应多和不能口服的患者.     

益肾法治疗女性更年期抑郁症的神经生物学机制探析

女性更年期抑郁症(FCD)是一种发病率高、危害大,尚无理想治疗药物的更年期女性常见疾病。"海马神经元再生障碍"被认为是抑郁症发病的主要机制,各种原因导致的海马神经元再生障碍都可能导致抑郁症发生。女性更年期体内雌激素水平的突然下降,雌激素的脑保护作用减弱,既直接影响海马神经元的抗应激损伤能力和新生功能,也可诱发下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴功能相对亢进,体内皮质酮水平上调,间接加重海马损伤。可见FCD的发生与更年期时雌激素水平下降相关的"海马神经元再生障碍"有着密切关联。而中医学认为FCD发病多为肾阴虚火旺,治疗以益肾滋阴为主。文章就"益肾"在FCD治疗中的现代科学机制进行了探讨,并提出"益肾"通过增强脑内雌激素效应而促进海马新生神经元再生、纠正HPA轴的亢进而治疗FCD的学术假说。     

开心颗粒急性和长期毒性实验研究

目的：观察抗老年性痴呆药物开心颗粒（KXKL）急性毒性及长期毒性反应,为临床安全用药提供参考依据.方法：以KXKL最大允许浓度混悬液,50mL/kg体积给小鼠灌服给药,连续14天,观察急性毒性反应;采用Wistar大鼠,设置高、中、低剂量组,分别按1.875g/kg、0.937g/kg、0.180g/kg,连续灌服KXKL悬浊水溶液6个月,分别于给药后3个月（中期）、6个月（末期）及停药后1个月（恢复期）,进行血常规、血液生化指标、脏器系数及病理组织学检查,观察KXKL对大鼠的长期毒性反应.结果：急性毒性：小鼠外观、行为活动、进食进水、呼吸、分泌物、排便未见异常,无小鼠死亡,肉眼尸检心、肝、脾、肺、肾、胃肠等主要脏器组织未见明显异常;长期毒性：给药各剂量组动物的一般状况、主要脏器系数、血常规指标及血液生化学指标,与正常对照组比较,均未见明显差异;病理检查未见与药物毒性相关的主要脏器组织形态学改变;停药后也未见药物延迟性毒性反应.结论：KXKL无急性毒性反应,长期用药对大鼠无明显毒性,无延迟毒性反应,提示用药安全窗宽.