皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤2例

目的:探讨皮下脂膜炎样T 细胞淋巴瘤(SPTCL) 的临床和病理特征。方法:对2 例具有突出消化系统表现的SPTCL临床资料进行分析，并结合文献复习，为其诊断和治疗提供思路。结果:SPTCL临床上首发症状多表现为皮下结节，全身表现有持续高热、凝血功能障碍、浆膜腔积液等，消化系统表现可表现为肝功能损害、肝脾肿大、大量腹水、便血等；病理检查见皮下脂肪组织内有原发的小、中或大的多形性T 细胞，有脂膜炎样改变，围绕脂肪细胞呈花环状外观。肿瘤表达T 细胞相关免疫表型，CD56多为阴性。结论:SPTCL 是一种以累及皮下脂肪组织为主的特殊类型的淋巴瘤，确诊赖于皮下结节活检和免疫组化检查；皮下结节有特殊影像学改变，应用超声引导下对皮下结节活检可能获得良好效果；治疗方案可选择化疗、放疗或联合放化疗，合并噬血细胞综合征（HPS）者联合自身干细胞移植可能疗效更佳。     

NIBP在结肠癌NF-κB非经典激活通路中的作用及其临床意义

目的:检测结肠癌患者组织中NIK-IKKβ结合蛋白(NIK,IKKβ-binding protein,NIBP)、磷酸化p100(p-p100)、p52和上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关通路蛋白:CD44、波形蛋白(Vimentin)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)的表达,探讨NIBP蛋白的表达与非经典核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路的关系及其在结肠癌发生、发展、浸润和转移中的作用.方法:采用免疫组织化学SP法分别检测50例正常结肠黏膜、20例结肠腺瘤以及114例结肠癌患者组织中NIBP、p-p100、p52、CD44、Vimentin和E-cadherin的表达.结果:免疫组织化学结果显示有转移结肠癌组织中NIBP、p-p100、p52、CD44和Vimentin的阳性表达均高于无转移结肠癌以及结肠腺瘤和正常结肠黏膜组织,而E-cadherin则正好相反(P<0.05);且NIBP、p-p100、p52、CD44、Vimentin和E-cadherin在结肠癌组织中的表达与浸润深度、TNM临床分期、淋巴结转移和远处转移有关(P<0.05);结肠癌组织中NIBP与p-p100、p52表达之间,C D44与p52、E-cadherin及Vimentin表达之间均存在明显相关性(P<0.05).结论:NIBP可能通过激活非经典NF-κB信号通路诱导EMT的发生,从而促进结肠癌的发生、发展、浸润和转移.     

足叶乙甙活化蛋白激酶B信号通路影响胃癌化疗效果的机制研究

我们以前的研究表明,某些化疗药可活化蛋白激酶B(PKB)信号通路,降低胃癌细胞对化疗的敏感性[1-2].然而,目前PKB通路在胃癌化疗过程中的作用及其作用机制还远未阐明.本研究采用化疗药足叶乙甙及PKB信号通路抑制剂渥曼青霉素(wortmannin)作用于胃癌细胞系SGC7901和BGC823,观察它们对胃癌细胞的影响,以进一步探讨PKB信号通路对胃癌化疗效果的影响及其可能机制.     

皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤（附2例报告并文献复习）

目的探讨皮下脂膜炎样T细胞淋巴瘤（SPTCL）的临床特点、病理特征和治疗方法。方法报告2例发生在腹部、四肢的多发性皮下节结伴发热的SPTCL病例,并结合文献复习对其临床特点、组织学特点、治疗等进行分析。结果SPTCL主要表现为皮下节结,全身表现多种多样,可伴致死性噬血细胞综合征（PHS）,临床进展迅速。组织病变呈脂膜炎样改变,肿瘤细胞弥漫浸润皮下脂肪组织,肿瘤T细胞免疫表型。结论SPTCL是一种以累及皮下脂肪组织为主的特殊类型的淋巴瘤,预后差。     

STAT3在消化系统恶性肿瘤研究进展

信号转导与转录活化因子3(STAT3)是信号转导和转录活化因子家族(STAT)的重要成员,是许多致癌途径的焦点,在多种癌肿中异常活化。由于它对关键蛋白的调控失常而促进癌肿进展,包括肿瘤细胞对增殖失控、抑制凋亡、诱生血管形成,且侵袭远处器官,逃逸免疫监视和耐药。此文着重对其在消化系统恶性肿瘤中的异常活化、促进癌肿发生发展可能的机制和肿瘤分子治疗的靶位等研究的新进展做一综述。     

原发性硬化性胆管炎免疫学病因的研究进展

原发性硬化性胆管炎（PSC）病因不明,可能与病毒感染、细胞感染、遗传因素、免疫异常、肝毒物等原因有关。而免疫学的异常的其发病中可能起着主要作用。表现在PSC常和其他自身免疫性疾病共存,患者常有胆道上皮细胞抗原的异常表达,血中可检测到自身抗体及免疫复合物,并有补体代谢异常、T淋巴细胞亚群比例异常以及细胞免疫因子的异常出现等。本文综述了近年来国外PSC免疫学病理的研究进展。     

细胞外调节蛋白激酶通路对胃癌细胞化疗效果的影响

目的:观察细胞外调节蛋白激酶(extraeelluar regulated protein kinase,ERK)信号通路对胃癌细胞化疗效果的影响并探讨其机制.方法:足叶乙甙作用于胃癌SGC7901和BGC823细胞,采用MTT比色法检测细胞的生存率,采用流式细胞仪和Hoechst33258荧光染色检测细胞周期分布和凋亡,Western杂交法检测ERK1/2的磷酸化以及c-Myc和P53蛋白表达水平.同时采用PD98059抑制ERK信号通路后观察足叶乙甙对细胞增殖、凋亡、c-Myc和P53表达的影响.结果:足叶乙甙呈时间-剂量依赖性抑制SGC7901和BGC823细胞的生长并明显诱导细胞的凋亡,同时上调ERK1/2的活性(磷酸化水平),并增强c-Myc和P53的表达,与对照组比较,足叶乙甙组凋亡率明显增高(19.48%±1.57% vs 5.67%±0.81%.17.38%±1.49% vs4.97%±0.73%,均P<0.01),PD98059可明显增强足叶乙甙的细胞生长抑制作用并提高细胞的凋亡水平,与足叶乙甙组比较,足叶乙甙组 PD98059组凋亡率(34.35%±2.84%,32.11%±3.25%)明显增加(P<0.01);同时上调足叶乙甙诱导的P53表达,并抑制c-Myc表达的上升趋势.结论:足叶乙甙可活化胃癌细胞ERK信号通路而影响胃癌细胞的化疗效果,其机制可能是通过抑制P53并上调c-Myc的表达,从而抑制细胞的凋亡实现.     

妊娠期合并急性胰腺炎一例报告

<正> 妊娠期合并急性胰腺炎文献报道甚少,国内夏学德报道4例,复习国外资料仅见报道17例,我院近年收治1例,现报告如下: 病例摘要陈某,女,28岁,因阵发性上腹部绞痛伴呕吐5天入院,5天前因进食后10min突然出现上腹部剧烈疼痛,呈阵发性绞痛,以剑突下明显,放射至肩背部,辗转不安,大汗淋漓,面色苍白,随之出现恶心,呕吐胃内容物,病后到当地医院诊治三天,病情无缓解而转入我院,既往体健,已妊娠5月余,查体:     

TRX-1与消化系统恶性肿瘤的关系研究进展

消化系统恶性肿瘤是世界上最常见的恶性肿瘤,在我国仅消化道癌发病例数就占全部癌总数的40％左右,加以我国又是乙肝大国,肝癌患者亦高居不下,胰腺癌发病也有上升趋势。深入其发病机制,弄清特异性作用于肿瘤发生、扩散和转移相关的小分子物质,开发新的分子靶向新药,实施肿瘤靶向治疗,     

三叶因子2和环氧合酶-2在胃癌组织中的表达

目的:研究三叶因子2(TFF2)和环氧合酶-2(COX-2)在正常胃黏膜组织、癌旁组织和胃癌组织中的表达情况,探讨TFF2表达与胃癌发生的关系。方法:采用SP免疫组化方法检测30例正常胃黏膜组织、50例癌旁组织和50例胃癌组织中TFF2和COX-2的表达。结果:正常胃黏膜组织→癌旁组织→胃癌组织中,TFF2表达呈逐渐减弱趋势(165.80±16.42,184.44±19.02和206.79±17.62,P<0.01),而COX-2的表达呈逐渐上升趋势(217.50±12.60,203.08±17.68和193.50±16.160,P<0.01),TFF2的表达强度与COX-2呈负相关(r=-0.761,P<0.01)。结论:COX-2的表达增加抑制TFF2的表达,细胞增殖与凋亡失衡,最终导致胃癌的发生。