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21.
李素艳  唐国都  黄杰安  朱莲娜 《临床荟萃》2009,24(19):1713-1714
文献报道全世界近一半人口感染幽门螺杆菌(Hp)。Hp在人群中感染的广泛性和强致病性,使人们对其治疗格外关注。已有研究证明Hp根除后胃癌、消化性溃疡等的发生明显减少。因此,根除Hp已成为现代治疗胃肠疾病的主要措施。由于Hp根除治疗中抗生素的广泛使用,致使Hp对常用抗生素的耐药性日趋严重,Hp菌株对某种或几种药物产生原发性或继发性的耐药,是根除治疗失败的重要原因。  相似文献   
22.
对我院1980年元月至1989年3月间内科收治的10例原发性肝癌自发性破裂进行分析,破裂前8例有较明显诱因。全部病人均出现腹膜炎的体征,腹穿均抽出血性腹水。认为AFP、腹穿、B超检查对诊断有很大的参考价值。本文还对肝癌破裂出血的发病机理、诊断及其治疗作了探讨。  相似文献   
23.
24.
广西地区幽门螺杆菌CagA基因表达及其耐药性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:了解广西地区上消化道疾病患者幽门螺杆菌(H pylori)细胞毒素相关蛋白(CagA)基因的表达情况及其对常用抗生素的敏感性.为临床诊Hpylozi感染提供理论依据.方法:从上消化道疾病患者胃黏膜中分离出50株H pylori,用特异性引物扩增H pyloriCagA基因到297 bP片段,经聚合酶链反应(PCR)检测,同时采用E-test法对这50株Hpylori进行抗生素敏感试验.结果:50株H pylori 中有76%(38/50)的有CagA基因,其表达在消化性溃疡患者与慢性胃炎患者以及男性与女性患者间差异无显著性.50株H pylori对甲硝唑的耐药率为86.0%(43/50),克拉霉素的耐药率为6.0%(3/50),四环素的耐药率为4.0%(2/50),未发现对阿莫西林耐药的菌株.甲硝唑的耐药率明显高于四环素和克拉霉素的耐药性(P<0.01).CagA阳性菌株耐药性为89.5%(34/38).CagA阴性菌株的耐药率为75.0%(9/12),两者比较差异无显著性.结论:广西地区CagA阳性菌株是上消化道疾病发生的主要因素.H pylori对阿莫西林、克拉霉素和四环素的敏感性较高,可作为抗H pylod的首选药物,甲硝唑的耐药率高,临床上治疗H pylari感染时应尽量避免使用甲硝唑.  相似文献   
25.
[摘要] 目的 探讨肿瘤坏死因子受体相关因子6(TRAF6)和卵巢肿瘤结构域蛋白去泛素化酶5(OTUD5)在结直肠癌(CRC)中的表达情况及其在CRC发生、发展中的机制作用。方法 收集2017年3月至2018年3月在广西医科大学第一附属医院接受手术治疗的50例CRC患者的临床病理资料。选取患者肿瘤的CRC组织及其对应的癌旁组织(距离肿瘤边缘>10 cm),采用免疫组织化学染色法检测TRAF6和OTUD5的表达情况,并分析其与患者临床病理特征的关联性。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法检测TRAF6 mRNA和OTUD5 mRNA在人正常结肠上皮细胞株NCM460和CRC细胞株HT29的表达水平。构建过表达TRAF6的HT29细胞系,分析TRAF6与OTUD5的相关性。结果 CRC组织的TRAF6阳性表达率显著高于癌旁组织(84.00% vs 28.00%; χ2=31.818,P=0.000),OTUD5阳性表达率显著低于癌旁组织(32.00% vs 54.00%; χ2=4.937,P=0.026)。TRAF6阴性组远处转移发生率显著高于TRAF6阳性组(P<0.05)。OTUD5阴性组TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期的人数比例大于OTUD5阳性组,且淋巴结转移和远处转移发生率高于OTUD5阳性组,差异有统计学意义(P<0.05)。HT29细胞的TRAF6 mRNA表达水平显著高于NCM460细胞(t=6.960,P=0.000),OTUD5 mRNA表达水平显著低于NCM460细胞(t=13.840,P=0.000)。过表达TRAF6的HT29细胞的OTUD5 mRNA表达水平显著低于正常HT29细胞(t=32.555,P=0.000)。结论 TRAF6可能通过抑制OTUD5基因的表达调控CRC的发生、发展和转移。  相似文献   
26.
<正>1病例资料患者男性,54岁,因“反复上腹部痛10余天,检查发现肝占位3 d”于2020年11月19日入本院。患者10余天前无明显诱因出现腹部疼痛,以上腹部为主,呈持续性胀痛,进食后疼痛加重,疼痛程度明显影响夜间睡眠,无放射至其他部位,伴有恶心、反酸、乏力,遂至当地医院就诊,查血常规:WBC 13.96×109/L ,Hb 92 g/L, PLT 472×109/L,NEU% 0.891;AFP 11.30 ng/mL;  相似文献   
27.
目的研究siRNA下调鞘氨醇激酶-1(Sphk1)的表达对结肠癌LOVO细胞增殖、凋亡、侵袭以及ERK和p38通路的影响。方法采用siRNA抑制Sphk1的表达;采用MTT法测定细胞的增殖,流式细胞术分析细胞的凋亡,Transwell小室检测细胞侵袭力的变化,Western杂交检测蛋白的表达;采用RT-PCR法检测细胞Sphk1 mRNA表达,ELISA法检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂(uPA)的分泌。结果 Sphk1 siRNA显著抑制Sphk1 mRNA和蛋白表达,并可诱导细胞的凋亡,抑制细胞的增殖和侵袭。抑制Sphk1的表达可降低ERK和磷酸化ERK蛋白的表达,并促进p38和磷酸化p38蛋白的表达,同时可抑制细胞MMP-2、MMP-9和uPA的分泌。结论抑制Sphk1可能是通过抑制ERK并激活p38 MAPK通路,下调MMP-2、MMP-9和uPA的分泌,从而抑制结肠癌细胞的增殖和侵袭并促进细胞的凋亡。  相似文献   
28.
目的 探讨超声内镜引导下细针穿刺活检术(EUS-FNA)及细胞块对胰腺囊性病变的诊断价值.方法 回顾性分析2010年1月至2012年12月行传统影像学检查(CT、MRI、B超)、EUS-FNA的15例胰腺囊性病变的临床资料,其中8例行液基细胞学(LBC)、细胞块检查.同时,比较4种检查技术在胰腺囊性病变中的诊断价值.结果 假性囊肿7例,黏液性囊腺瘤2例,胰腺导管内乳头状黏液瘤(IPMN)1例,胰腺癌3例,囊腺癌2例.传统影像学、EUS-FNA、LBC、细胞块的诊断正确率为53.3%、86.7%、75.0%、100.0%,差异有统计学意义(P<0.05).EUS-FNA较单纯传统影像学的灵敏度、特异度、约登指数均高(86.7%、75.0%、0.62与53.3%、58.3%、0.12),细胞块较LBC灵敏度高(100.0%与75.0%).结论 EUS-FNA及细胞块可提高诊断胰腺囊性病变的准确率.  相似文献   
29.
目的 观察阿司匹林对胶质瘤细胞生长增殖、NOS表达及NO、癌胚抗原 (CEA)含量的影响并探讨其作用机制。方法 应用MTT法测定不同浓度阿司匹林对胶质瘤细胞的生长抑制率 ;免疫组化法检测NOS的表达 ;Griess法测定培养基中NO含量 ;微粒子捕捉免疫法测定CEA。结果 阿司匹林对胶质瘤细胞具有抑制作用 ,诱导iNOS的表达 ,增加NO的生成 ,并呈浓度依赖关系 ;同时具有降低CEA的作用。结论 阿司匹林可抑制胶质瘤细胞的生长增殖。诱导iNOS的表达 ,增加NO含量可能是其部分机制 ,CEA可作为监测胶质瘤疗效的有效指标  相似文献   
30.
特发性血小板(ITP)减少症主要表现为血小板计数减少,皮肤黏膜瘀点瘀斑。临床上ITP合并无症状的肝硬化并发脾功能亢进时往往首先考虑ITP而导致漏诊或误诊。本文就肝硬化合并脾功能亢进误诊为ITP1例报告如下。  相似文献   
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