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目的 探讨OA患者血浆微RNA(miRNA)表达谱特征,并对差异表达的miRNA进行生物信息学分析,寻找与OA相关的血浆生物标记物.方法 收集20例OA患者及15名健康体检者静脉血,通过Agilent miRNA芯片表达谱检测OA血浆miRNA的表达谱.对差异表达的miRNA进行靶基因预测,聚类分析(GO)功能分析及KEEG通路聚类分析等生物信息学分析.最后选取独立验证样本采用方差分析对差异表达miRNA进行实时荧光定量-PCR验证,并评估效能.组间差异采用t检验分析.结果 ①与健康对照组相比,OA组筛选获得74个差异表达血浆miRNA,其中45个表达上调,29个表达下调.②预测差异性表达miRNA潜在靶基因2 731个,参与到462个KEGG通路条目中,主要富集于环磷酸腺苷(cAMP)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、破骨细胞分化等通路,主要功能集中在细胞间黏附作用、胶原合成作用、细胞内信号转导等生物学功能上.③RT-PCR显示OA患者血浆miR-20a-5p、miR-320c表达水平明显升高(t=-6.142,P<0.05;t=-3.854,P<0.05),而miR-940表达明显下调(t=2.767,P<0.05),变化趋势与芯片结果一致.受试者工作特征曲线(ROC)显示这3个miRNA的曲线下面积(AUC)分别为0.864,0.851和0.818.结论 OA患者有着独特的血浆miRNA表达谱,差异性表达的miRNA可能是OA诊断的生物标志物和潜在治疗靶点. 相似文献
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类风湿关节炎(RA)是一种以侵犯关节为主的慢性全身炎症性疾病,反复发作及慢性迁延性滑膜炎是类风湿关节炎致残的主要原因之一。伴随着人口老龄化的迅速进展,老年人RA的发病率相应增高。老年人免疫防御功能下降,而对自身抗原反应增强,老年人RA病变后果较重,且多并发数种慢性病变,对非甾体抗炎药及慢作用药耐受能力下降,严重影响了患者的生活质量。我们对老年RA关节病变患者采用口服低剂量糖皮质激素并联合慢作用药物治疗,与单纯慢作用药物治疗对照,并进行了1年随访,以探讨低剂量糖皮质激素治疗老年人RA关节病变的有效性及安全性。 相似文献
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患者男,71岁,主因全身多发关节疼痛3周,肌痛1周于2011年6月21日入院.患者3周前劳累受凉后出现双手掌指关节、双腕、双肩、双膝及双踝关节疼痛,伴发热,体温最高37.8℃,无肌痛,无皮疹.1周前逐渐出现全身肌肉疼痛,四肢无力.查血常规、肿瘤标记物、甲状腺功能、人类白细胞抗原(HLA)-27均正常,生化检查示:C反应蛋白(CRP) 34 mg/L,丙氨酸转氨酶(ALT) 75 U/L,肌酸肌酶1479 U/L,天冬氨酸转氨酶(AST) 102 U/L,乳酸脱氢酶(LD) 389 U/L,羟丁酸脱氢酶(HBDH) 227 U/L,红细胞沉降率(ESR) 26 mm/1 h.胸部CT平扫:左肺上叶下舌段、右肺中叶及双肺下叶多发实变影及磨玻璃影.查体双下肺可闻及爆裂音.入院后查自身抗体:抗核抗体A颗粒型1∶80,胞质型1∶80,抗SSA抗体(+).患者体温37.5 ~38.6℃,肌酸肌酶进行性升高,6月27日复查生化:ALT 135 U/L,血清总蛋白(TP) 47 g/L,血清白蛋白(ALB) 21g/,肌酸激酶3644 U/L,AST 229 U/L,LD 564 U/L. 相似文献
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干燥综合征(Siogren's syndrome,SS)是一种主要累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫病,以唾液腺和泪腺损害为主,以腺管腺泡细胞凋亡以及大量淋巴细胞浸润为特征,自身抗体形成在SS发病过程中起重要作用.其病凶尚不完伞清楚.SS发病可分为两部分:①在易感基闪背景下,外部因素(如病毒等)参与导致外分泌腺上皮细胞过度凋亡并表达自身抗原;②自身抗原吸引淋巴细胞侵入靶器官导致第二阶段器官明显和持久损伤[1]. 相似文献
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老年类风湿关节炎患者43例临床分析 总被引:15,自引:0,他引:15
目的 探讨老年期发病的类风湿关节炎的临床特点。方法 对43例60岁以后发病的老年患者的临床特点进行分析,并与59例年青发病患者进行比较。结果 老年组男性发病多,急性起病较多;肩和膝等大关节作为首发关节者在老年组(37.2%)高于青中年组(11.8%);老年组患者关节症状及关节功能障碍均重于青中年组患者,且并发心、肺疾患和骨关节炎者明显增多。结论 老年组在发病形式、首发受累关节均与青中年患者不同,且关节症状严重程度与青中年组患者显著不同,老年人并发症多于青中年人。 相似文献
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干燥综合征(Siogren's syndrome,SS)是一种主要累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫病,以唾液腺和泪腺损害为主,以腺管腺泡细胞凋亡以及大量淋巴细胞浸润为特征,自身抗体形成在SS发病过程中起重要作用.其病凶尚不完伞清楚.SS发病可分为两部分:①在易感基闪背景下,外部因素(如病毒等)参与导致外分泌腺上皮细胞过度凋亡并表达自身抗原;②自身抗原吸引淋巴细胞侵入靶器官导致第二阶段器官明显和持久损伤[1]. 相似文献
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干燥综合征(Siogren's syndrome,SS)是一种主要累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫病,以唾液腺和泪腺损害为主,以腺管腺泡细胞凋亡以及大量淋巴细胞浸润为特征,自身抗体形成在SS发病过程中起重要作用.其病凶尚不完伞清楚.SS发病可分为两部分:①在易感基闪背景下,外部因素(如病毒等)参与导致外分泌腺上皮细胞过度凋亡并表达自身抗原;②自身抗原吸引淋巴细胞侵入靶器官导致第二阶段器官明显和持久损伤[1]. 相似文献
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干燥综合征(Siogren's syndrome,SS)是一种主要累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫病,以唾液腺和泪腺损害为主,以腺管腺泡细胞凋亡以及大量淋巴细胞浸润为特征,自身抗体形成在SS发病过程中起重要作用.其病凶尚不完伞清楚.SS发病可分为两部分:①在易感基闪背景下,外部因素(如病毒等)参与导致外分泌腺上皮细胞过度凋亡并表达自身抗原;②自身抗原吸引淋巴细胞侵入靶器官导致第二阶段器官明显和持久损伤[1]. 相似文献
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干燥综合征(Siogren's syndrome,SS)是一种主要累及全身外分泌腺的慢性炎症性自身免疫病,以唾液腺和泪腺损害为主,以腺管腺泡细胞凋亡以及大量淋巴细胞浸润为特征,自身抗体形成在SS发病过程中起重要作用.其病凶尚不完伞清楚.SS发病可分为两部分:①在易感基闪背景下,外部因素(如病毒等)参与导致外分泌腺上皮细胞过度凋亡并表达自身抗原;②自身抗原吸引淋巴细胞侵入靶器官导致第二阶段器官明显和持久损伤[1]. 相似文献