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目的 探讨达格列净治疗血糖控制效果不佳的2型糖尿病(T2DM)患者的疗效与安全性。 方法 选取丽水市中心医院2017年1月—2018年12月收治的96例血糖控制效果不佳的T2DM患者,采用简单随机分组分为观察组与对照组,各48例。对照组采用二甲双胍联合阿卡波糖治疗,观察组在对照组基础上联合达格列净片。不同时间点的FBG、2hPBG、HbA1c采用方差检验,2组患者体重、腰围、TC、TG、LDL-C、HDL-C、SBP与DBP、胰岛素日剂量采用t检验,HbA1c达标率与复合终点达标率、不良反应发生率采用χ2检验。 结果 整体比较:FBG、2hPBG、HbA1c的组间、时间点、分组与时间的交互作用有统计学意义(F=79.576,85.433,43.369,P<0.05)。固定分组因素时,2组FBG、2hPBG、HbA1c不同时间点的比较均有统计学意义(F=127.830,151.870,97.566,P<0.05);固定时间因素时,FBG、2hPBG、HbA1c的组间比较有统计学意义(F=45.652,61.546,21.006,P<0.05)。与治疗前比较,2组治疗4周、8周、16周的FBG、2hPBG、HbA1c均显著降低(P<0.05)。观察组和对照组HbA1c达标率为60.42%和56.25%,差异无统计学意义(χ2=0.171,P>0.05)。观察组复合终点达标率45.83%,高于对照组25.00%(χ2=4.554,P<0.05)。观察组低血糖发生率4.17%,低于对照组18.75%(χ2=5.031,P<0.05)。 结论 达格列净治疗血糖控制不佳的T2DM患者的降糖效果理想,可减少胰岛素用量,安全性高。 相似文献
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目的 研究临床分离耐碳青霉烯类抗菌药物的大肠埃希菌中新德里金属β-内酰胺酶(New Delhi metallo-beta-lactamase,NDM)的分子分型、耐药机制及流行特点等,为医院感染的防控与治疗提供依据。 方法 收集浙江大学丽水医院2017年6月—2018年2月从各种临床标本中分离得到的产NDM的大肠埃希菌。结合临床药敏、EDTA协同及增效试验与PCR扩增检测blaNDM基因;通过肠杆菌基因间重复一致序列聚合酶链反应(ERIC-PCR)及多位点序列分型(MLST)分析菌株之间的同源性;采用药物敏感性试验、接合试验、聚合酶链式反应(PCR)和序列分析等技术研究大肠埃希菌NDM分子分型及耐药的分子机制。 结果 共筛选出9株产NDM的大肠埃希菌菌株,其中3株分离自新生儿科,2株分离自妇科,重症医学科、急诊、血液内科、肾内科各1株;经测定所有菌株的NDM亚型均为NDM-5型,质粒复制子类型均为IncX3型;5株细菌接合试验阳性,分别来自妇科、重症医学科、急诊和新生儿科,同时PCR结果表明接合菌的质粒复制子类型为IncX3型;所有菌株呈现多重耐药现象;MLST分型结果显示,这9株大肠埃希菌共有4个ST分型,分别为ST206、ST167、ST354和ST1642,与ERIC-PCR分型结果相一致。 结论 研究结果表明本地区存在携blaNDM-5基因的大肠埃希菌的流行,同时携带有多种耐药基因,并能够通过IncX3型质粒在大肠埃希菌中传播。因此,为了预防和控制医院感染的暴发,必须重视和加强对耐碳青霉烯类抗菌药物肠杆菌科细菌的监测。 相似文献
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目的:分析丽水市中心医院鲍曼不动杆菌耐药特征及blaOXA23基因携带情况,指导临床合理应用抗生素.方法:经VITEK2-compact微生物系统鉴定,收集丽水市中心医院2008年3月至2009年6月从临床分离的鲍曼不动杆菌62株.统计其科室来源,以K-B法检测菌株对抗生素的耐药性,并利用PCR扩增法检碳青酶烯酶耐药基因blaOXA23.结果:鲍曼不动杆菌检出率前两位是脑外科和ICU病房,分别占32.3%和27.4%.多重耐药鲍曼不动杆菌阳性率最高的是ICU,为70.6%(12/17);其次为脑外科,为35.0%(7/20).亚胺培南、美洛培南、头孢他啶、头孢吡肟、替卡西林/克拉维酸、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦、多粘菌素耐药率分别为33.9%、38.9%、61.3%、53.3%、56.1%、45.2%、16.9%和0.0%.blaOXA23总检出率35.5%,亚胺培南耐药鲍曼blaOXA23检出率100.0%,敏感鲍曼均未检出.结论:鲍曼不动杆菌分布广泛,并且多重耐药性严重;blaOXA23基因可能是耐碳青酶烯类抗生素的主要原因.建议加强鲍曼不动杆菌耐药性监测及耐药机制的研究. 相似文献
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摘要:目的 分析新生儿科3株产NDM-5型碳青霉烯耐药大肠埃希菌的分子流行特征。方法 收集2017年8-9月新生儿科病房分离的3株碳青霉烯耐药大肠埃希菌(E1、E2、E3),Vitek2-Compact系统联合K-B法、E-test法进行药物敏感性试验,PCR扩增碳青霉烯耐药基因及其他相关耐药基因,检测质粒复制子分型并进行质粒接合转移试验,多位点序列分析(MLST)和脉冲场凝胶电泳(PFGE)分析菌株同源性。结果 药敏结果提示3株细菌对绝大多数β内酰胺类药物耐药,除外氨曲南(E1、E3敏感,E2耐药),对多粘菌素B、氨基糖苷类药物均敏感。PCR及测序结果提示3株细菌均检到blaNDM-5基因,同时检测到部分超广谱β内酰胺酶基因(blaSHV、blaTEM或blaCTX-M);质粒复制子类型均为IncX3,E1质粒接合转移试验成功;MLST结果提示3株细菌均为ST1642型,PFGE结果显示3株细菌条带一致。结论 新生儿科3株碳青霉烯耐药的细菌均产NDM-5型碳青霉烯酶,同时携带超广谱β内酰胺酶基因,MLST和PFGE提示3株细菌为同一克隆来源。 相似文献
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目的 研究泛耐药肺炎克雷伯菌的相关耐药机制及初步探讨治疗对策。
方法 细菌鉴定采用Vitek-compact细菌鉴定系统,药敏实验采用K-B法,通过产碳青霉烯酶确证试验(Hodge实验)及聚合酶链反应(PCR)检测KPC-2基因,并进行序列测定。同时调查患者感染的诊疗情况。
结果 常规药敏实验显示除多粘菌素、米诺环素外全部耐药;增加磷霉素K-B法药敏实验显示抑菌环直径为20 mm,K-B法协同药敏实验显示多粘菌素、米诺环素、磷霉素、亚胺培南等均无协同抗菌活性;Hodge实验阳性,PCR检测到KPC-2基因,序列与GenBank AF297554序列一致。患者经拔除导尿管,入隔离病房,加强支持治疗后,1个月内未检查到泛耐药肺炎克雷伯菌。
结论 加强泛耐药肺炎克雷伯菌监测,提高对泛耐药菌的认识有助于感染疾病的治疗和预防。 相似文献
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目的:调查分析致尿路感染的大肠埃希菌喹诺酮类抗菌药相关耐药基因的流行状况,并探讨其耐药机制.方法:收集丽水市中心医院2008年3月至2010年3月从临床分离的导致尿路感染的大肠埃希菌无重复菌株52株,K-B法检测其耐药性,利用PCR扩增法检测并分析大肠埃希菌质粒介导喹诺酮耐药相关的qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrR、qnrS、aac(6’)-Ib基因以及DNA解旋酶GyrA与拓扑异构酶Ⅳ基因的喹诺酮决定区域ParC,扩增产物测序后经GenBank比对确认.结果:未检测到qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrR及qnrS基因,aac(6')-Ib检出率为26.9%(14/52),经比对未发现aac(6')-Ib-cr阳性菌株;耐药菌gyrA基因喹诺酮耐药决定区氨基酸序列存在两个位点突变;36株耐药菌拓扑异构酶ⅣParC基因测序与敏感菌相比相似性89%~ 95%.结论:致尿路感染大肠埃希菌中未检测到qnrA、qnrB、qnrC、qnrD、qnrR、qnrS基因及aac(6')-Ib-cr阳性株,DNA解旋酶gyrA和ParC基因变异可能是导致我院尿路感染大肠埃希菌对喹诺酮类抗菌药耐药的主要原因. 相似文献
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目的 分析1株亚胺培南抗性阿斯肠杆菌(Enterobacter asburiae)的耐药机制及其遗传特征。方法 Vitek-2 Compact系统初步鉴定菌株并测定抗生素最小抑菌浓度,对16s rRNA基因测序以确定菌株;PCR法扩增β-内酰胺类、喹诺酮类和氨基糖苷类等17种耐药基因并测序确认;以CaCl2诱导的化学法转化质粒;构建伴生质粒DNA文库并测序,以Glimmer 3.02 和BLASTP软件注释并预测伴生质粒序列的编码基因功能;采用接合试验验证伴生质粒对耐药性质粒转移的作用。结果 该菌株为阿斯肠杆菌,对亚胺培南等15种β-内酰胺及氨基糖苷类抗生素耐药,仅对左氧氟沙星和环丙沙星敏感;该菌株同时含有2种质粒,其中耐药性质粒pEa-1携带耐药基因blaKPC-2、blaCTX-M-15和blaTEM-1,而伴生质粒pEa-2则携带4种转移蛋白基因mobA、mobB、mobC和mobD;pEa-2可促进耐药质粒pEa-1接合转移。结论 在国内首次报道了产KPC-2酶的阿斯肠杆菌,该菌携带的质粒pEa-2具有促进耐药性质粒pEa-1接合转移的作用。 相似文献