地方性氟中毒病区人群氟性骨损伤致病风险评价

目的探讨地氟病区人群氟性骨损伤致病风险评价指标,通过风险评价,预测病情分布,分析致病因素,为氟危害控制策略的制定提供依据。方法通过现场流行病学调查,分析饮水氟、日摄氟量、累计总摄氟量和尿氟与氟性骨损伤发生率之间的关系,进行剂量-反应关系评价,得出特定接触剂量下引起地氟病区人群氟性骨损伤的各危险因素的基准剂量(BMD)、95%的可信限下限值(BMDL)及其参考剂量(Rf D)。结果氟性骨损伤的发生率随饮水氟、日摄氟量、累计总摄氟量、尿氟的增加而升高,线性趋势明显,差异均有统计学意义(P0.01);饮水氟、日摄氟量和尿氟的BMD分别为1.43 mg/L、4.47 mg/(人·d)、1.90 mg/L;BMDL为1.19 mg/L、2.94 mg/(人·d)、1.77 mg/L;Rf D为0.60 mg/L、2.94 mg/(人·d)、1.77 mg/L。结论改水后地氟病区氟接触人群氟性骨损伤致病风险仍与水氟含量、日摄氟总量、累计总摄氟量以及尿氟含量密切相关,建议进一步加强改水降氟措施,并结合机体排氟、改变生活方式、改善营养结构等方法进行预防,降低氟性骨损伤致病风险。     

口服枸橼酸铁铵在MRCP评价胆囊切除术后残余胆囊管显像中的价值

目的:探讨口服枸椽酸铁铵对MRCP评价胆囊切除术后残余胆囊管显像的价值。方法:采用呼吸导航3DFSE T2WI及单次屏气2D厚层FSE T2WI对55例胆囊切除术后患者进行检查,其中27例口服枸椽酸铁铵,28例空腹检查,比较2组患者残余胆囊管显示效果及胃十二指肠伪影情况。结果:27例口服枸椽酸铁铵3D MRCP残余胆囊管显示率为96.3%(26/27),2D MRCP为92.6%(25/27),均出现胃十二指肠伪影2例(7.4%)。28例空腹组3D MRCP残余胆囊管显示率为85.7%(24/28),2D MRCP为46.4%(13/28),均出现胃十二指肠伪影27例(96.4%)。结论:口服枸椽酸铁铵可明显消除胃液影响,明显提高MRCP对胆囊切除术后残余胆囊管的显示率及图像质量。     

腱鞘巨细胞瘤的MRI表现

目的探讨腱鞘巨细胞瘤(GCTTS)的MRI表现特点。方法收集2008年12月-2010年8月9例经手术病理组织证实的GCTTS患者MRI影像进行回顾性分析。所有患者均行MRI平扫,2例行增强扫描。结果 9例GCTTS患者中,病变位于膝关节6例,踝关节1例,腕关节1例,足背1例;4例局限型,5例弥漫型。T1加权像6例与骨骼肌信号相近,1例稍高于骨骼肌,2例相对于骨骼肌呈等低信号;T2加权像5例稍高于骨骼肌信号,2例相对于骨骼肌呈等高混杂信号,2例呈高低混杂信号;2例增强后病灶明显不均匀强化;关节积液2例,骨质受侵犯2例。结论 MRI对GCTTS有特征性表现,并敏感显示关节内外组织结构的侵犯程度及范围,MRI是诊断GCTTS的理想检查方法。     

临床标本病原菌分布及耐药性分析

目的了解临床上病原菌的分布情况及其耐药性,为临床用药提供依据。方法收集2011年彭州市人民医院住院和门诊患者所送检的标本,对其做细菌培养和药敏试验。结果共收集标本8 115份,分离出细菌2 064株,分离率为25.43%。病原菌主要来自于痰液、小便、血液、分泌物、大便等标本。其中分离出的主要病原菌是肺炎克雷伯菌(438株)、大肠杆菌(358株)、铜绿假单胞菌(198株)、阴沟肠杆菌(108株)、鲍曼不动杆菌(120株)、金黄色葡萄球菌(109株)、凝固酶阴性葡萄球菌(99株)。在分离出的肺炎克雷伯菌中对头孢替坦和亚胺培南的敏感率为100%,对奈替米星、阿米卡星、哌拉西林/他唑巴坦的敏感率较高。结论应加强对《抗菌药物临床应用指导原则》的学习和运用,合理使用抗菌药物,提高医院内感染的监测、预防、控制和管理水平。     

基础医学综合考试的探索与实践

基础医学课程是医学生专业教育的起步阶段,也是多种医学专业课程学习的基础,在这一阶段,医学生要奠定良好的专业基础,才能在随后临床教学的见习和实习中更有效、系统地学习和掌握临床专业课程的理论知识和实践技能。强化对基     

伴破骨细胞样巨细胞的乳腺癌1例

伴破骨细胞样巨细胞的乳腺癌是一种少见的乳腺肿瘤,以往有学者将其归为乳腺化生癌,2003版《WHO乳腺和女性生殖系统肿瘤病理学和遗传学》将其列为浸润性导管癌( invasive ductal carcinoma,IDC)的一种亚型(非特殊型)[1].国内报道很少见,国外文献报道也仅100多例.现将2011年5月收治的1例患者报告如下.     

硫辛酸对LPS诱导的帕金森病小鼠黑质多巴胺能神经元损伤的影响

目的:探讨硫辛酸(LA)对脂多糖(LPS)诱导的帕金森病(PD)模型小鼠黑质多巴胺(DA)能神经元损伤的作用及机制。方法:10月龄雌性C57BL/6小鼠,随机分为生理盐水对照组、PD模型组和LA干预组。采用鼻腔滴入LPS制作PD小鼠模型,通过爬竿实验及酪氨酸羟化酶和p-NF-κB/p65的免疫组化技术观察LA对DA能神经元的保护作用。结果:LPS经鼻可以成功诱导小鼠PD模型,给予LA可明显恢复小鼠运动,减少黑质DA能神经元的丢失、抑制小胶质细胞及其NF-κB信号通路激活。结论:LA干预可缓解LPS经鼻诱导的小鼠PD行为学和病理学的改变,其作用机制可能与抑制脑内的炎症反应有关。     

和谐医院建设的理念与实践

近年来,医院践行科学发展观,以全国文明单位创建为抓手,切实全面推进和谐医院建设进程,通过夯实创建工作,强化思想教育,凝练医院文化,加强民主管理,美化内外环境,坚持科学发展等措施,最终取得了一系列成绩。     

脑血管内皮细胞自噬的发生机制及其在缺血性脑卒中病理过程中的作用研究进展

自噬是一种保守的溶酶体降解途径，能够降解和回收长寿蛋白或错误折叠的蛋白质和受损的细胞器，以维持细胞的能量和功能。脑血管内皮细胞是神经血管单元（NVU）的重要组成部分，其紧密连接结构是血脑屏障（BBB）的主要结构，而BBB完整性是维持中枢神经系统（CNS）稳态的保障。缺血性脑卒中（CIS）发生时，多种脑内细胞自噬可被激活，包括脑血管内皮细胞、神经元、小胶质细胞和星形胶质细胞等，其中脑血管内皮细胞自噬可影响BBB完整性、细胞凋亡和炎症反应。研究发现，脑血管内皮细胞自噬的激活或抑制可能与沉默信息调节因子1(SIRT-1)/叉头蛋白O3a(FOXO3a)、磷酸肌醇3-激酶（PI3K）/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素机械靶蛋白（mTOR）、核因子κB(NF-κB)等信号通路有关，且调控脑血管内皮细胞自噬可降低细胞凋亡率、减轻炎症反应和保护BBB的完整性，从而减轻脑缺血缺氧和再灌注损伤。本文从CIS病理过程、脑血管内皮细胞自噬及其发生机制、脑血管内皮细胞自噬在CIS病理过程中的作用进行了综述，认为调控脑血管内皮细胞自噬可能是治疗CIS的一种潜在有效方法。