炎症性肠病患者的vWF、血小板检测及其临床意义

目的　了解活动性炎症性肠病 (IBD)患者的血管内皮细胞损伤和血小板功能障碍情况。方法　采用单克隆酶联吸附法测定 2 6例活动性IBD患者及 3 1例健康对照者的血浆血管性假血友病因子 (vWF)水平 ,用全自动血细胞分析仪检测血小板计数及平均血小板体积 (MPV)。结果　IBD患者的血浆vWF∶Ag水平及血小板计数明显高于健康对照组 (P <0 0 5 ) ,而MPV显著低于健康对照组 (P <0 0 1)。结论　活动性IBD患者血管内皮细胞显著受损 ,血小板活性增强 ,血栓前状态是IBD的发病因素 ,而血vWF和MPV是活动性IBD的指标。     

食管贲门黏膜撕裂综合征的临床分析

食管贲门黏膜撕裂综合征又称Mallory-Weiss综合征(MWS),是上消化道出血的重要原因之一.我院1997年1月～2006年1月,共收治上消化道出血患者1034例,其中经胃镜诊断为食管贲门黏膜撕裂综合征79例,占7.64%.现对这些患者的临床资料进行分析.     

比较中西医疗效评价方法在胃癌治疗应用中的差异

目的:观察中医及西医两种疗效评价方法在进展期胃癌患者治疗中的差异。方法:将进展期胃癌患者215例随机分为中药组115例和化疗组100例,中药组采用中药注射剂联合辩证论治汤剂治疗,化疗组采用OFL化疗方案治疗,疗程均为6周;以"中医治疗进展期胃癌患者临床受益评定标准"和"WHO实体瘤疗效评价标准"同步对胃癌患者治疗疗效进行评价。结果:按照"WHO实体瘤疗效评价标准"进行评价,化疗组疗效较中药组升高(P<0.05),但按照"中医治疗进展期胃癌患者临床受益评定标准"评价,中药组疗效较化疗组升高(P<0.05);上述两种评价方法得出的结论存在差异。结论:相对于"WHO实体瘤疗效评价标准","中医治疗进展期胃癌患者临床受益评定标准"更能反映中医药在治疗进展期胃癌治疗中的优势,值得进一步推广。     

矢车菊素-3-葡萄糖苷抑制体内外胰腺癌生长的实验观察

目的探讨矢车菊素-3-葡萄糖苷(C3G)抑制体内外胰腺癌生长的作用及其机制,为合理利用C3G治疗胰腺癌提供理论基础。方法对人胰腺癌细胞株BxPC-3进行体外培养,应用不同浓度(2.5、5和10μg/ml)的C3G处理胰腺癌细胞后。光学显微镜下观察细胞形态变化;Cell counting kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞的凋亡率;Westernblotting检测胰腺癌细胞中XIAP和Smac蛋白表达;建立起裸鼠胰腺癌皮下移植瘤模型,观察C3G对裸鼠胰腺癌皮下移植瘤生长的影响;免疫组织化学法检测肿瘤组织中XIAP和Smac的阳性表达。结果与对照组相比较,C3G可呈浓度依赖性抑制体外胰腺癌BxPC-3细胞生长,并显著诱导细胞凋亡;C3G可分别上调和下调BxPC-3细胞中XIAP和Smac的表达;C3G可显著抑制裸鼠胰腺癌皮下移植瘤生长;C3G可分别明显降低和促进胰腺肿瘤组织中XIAP和Smac的阳性表达。结论 C3G可显著抑制体内外胰腺癌生长,该作用可能通过抑制XIAP和促进Smac蛋白表达而实现。     

大黄联合早期肠内营养在重症急性胰腺炎治疗中的意义

目的:观察大黄联合EEN治疗重症急性胰腺炎(SAP)的疗效.方法:将73例SAP病人随机分为TPN组、EEN组和大黄联合EEN(REN)组.观察三组病人住院费用、住院时间、死亡人数、肠道功能恢复时间、APACHEⅡ评分,检测血浆降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、PA等,并进行比较.结果:REN组无一例死亡,EEN组死亡1例,TPN组2例;REN组病人的肠道功能恢复时间、平均住院天数和费用均低于其他两组(与TPN组比,P<0.01;与EEN组比,P<0.05).治疗1周后,REN组APACHEⅡ评分和CRP明显下降(P<0.01);PCT阳性例数由21例下降为2例(P <0.01);TPN组PA显著上升(P<0.01).结论:大黄联合EEN治疗SAP,能促进病人消化道功能恢复,改善病人的营养状况,降低炎性反应,缩短住院时间,减少医疗费用.     

浙江省汉族人群CYP2C19基因多态性的分布特征

细胞色素P450 2C19(Cytochrome P450 2C19,CYP2C19)基因多态性与药物个体化治疗和某些癌症的易感性相关,具有重要的临床意义.本研究旨在了解浙江省汉族人群CYP2C19基因多态性的分布特征,并探讨年龄、性别、BMI对CYP2C19遗传多态性的影响.     

褪黑激素对应激性溃疡大鼠胃黏膜诱生型一氧化氮合酶表达的影响

背景胃黏膜诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的过度表达在应激性溃疡的发生中起重要作用。目的研究褪黑激素(MT)对水浸鄄束缚应激大鼠胃黏膜iNOS表达的影响及其对胃黏膜的保护作用,以进一步阐明MT的作用机制。方法正常对照组不予水浸鄄束缚应激和MT预防,模型组和MT低剂量预防组、MT高剂量预防组于应激前30min分别腹腔注射含1%二甲基亚砜(DMSO)或MT5mg/kg、20mg/kg的等体积生理盐水。应激6h后处死动物,检测各组大鼠胃黏膜一氧化氮(NO)水平、iNOS蛋白和iNOSmRNA的表达,并评估胃黏膜损伤程度。结果水浸鄄束缚应激6h后,大鼠胃黏膜NO水平、iNOS蛋白和iNOSmRNA表达显著增加,胃黏膜病变明显。MT预防组大鼠胃黏膜NO水平、iNOS蛋白和iNOSmRNA表达均显著低于模型组(P<0.01),且溃疡指数(UI)显著下降(P<0.01)。MT高剂量预防组大鼠各检测指标均显著低于MT低剂量预防组(P<0.05),作用呈剂量依赖性。结论MT可预防水浸鄄束缚应激诱导的大鼠胃黏膜损伤,其机制可能与其抑制胃黏膜iNOS过度表达有关。     

肝硬化患者外周血中抗胰岛素抗体和抗胰岛细胞抗体的表达

目的:检测乙肝后肝硬化和肝源性糖尿病患者外周血中抗胰岛素抗体(IAA)和抗胰岛细胞抗体(ICA)的阳性率,并初步探讨这些抗体在肝源性糖尿病发病过程中的作用。方法:采用ELISA法测定乙肝后肝硬化、肝源性糖尿病、成人缓慢进展自身免疫型糖尿病(LADA)患者以及健康对照组外周血血清中IAA和ICA的阳性率。根据Child-pugh分级将乙肝后肝硬化患者分为A、B和C3个小组,同样检测外周血血清中IAA和ICA的阳性率以了解肝功能分级与抗体产生之间的关系。结果:与健康对照组比较,乙肝后肝硬化、肝源性糖尿病和LADA患者的外周血血清中IAA和ICA阳性率升高(P<0.001)。IAA的阳性率在乙肝后肝硬化ChildA、B和C3个小组患者中无差别;而乙肝后肝硬化ChildC组患者的ICA阳性率明显升高。肝源性糖尿病组的IAA阳性率高于乙肝后肝硬化组,与LADA组比较差异无显著性;3组间的ICA阳性率差别无显著性。结论:在肝硬化患者体内可产生IAA和ICA自身免疫性抗体,而且ICA的阳性率随着肝功能减退而升高。肝源性糖尿病的发病机制可能与LADA有类似之处,可能与患者体内产生大量与自身胰岛素相结合的自身抗体IAA有关。     

神经节苷脂GD3增加阿霉素的抗肝癌敏感性

阿霉素能诱导肝癌细胞发生凋亡，亦能激活肝癌细胞的核因子kappa B（NF—κB）活性，从而抑制肝癌细胞的凋亡，故而影响了其抗癌疗效。为此，在我们过去的研究中通过转染变异IKBQ到肝癌细胞内抑制阿霉素对NF—κB的激活，进而抑制肝癌细胞的生长。神经节苷脂GD3是一类含有唾液酸的糖神经鞘酯，可以抑制NF—κB从细胞质内向细胞核内移位，抑制了NF—κB的活性，达到诱导细胞凋亡的目的，而且它是一类脂溶性药物，容易透过细胞膜而发生作用。本实验旨在研究神经节苷脂GD3能否抑制肝癌细胞中被阿霉素激活的NF-κB活性、促进肝癌细胞的凋亡和抑制细胞的生长，从而增加阿霉素的抗肝癌敏感性。     

褪黑素对大鼠应激性胃黏膜损害的保护作用

褪黑素(MT)是迄今发现的最强的内源性自由基清除剂，能有效阻止细胞的氧化损伤。应激性溃疡时胃黏膜内存在诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的过度表达，引发强烈的过氧化损伤。我们通过大鼠应激模型的制备，试图探索MT对胃黏膜损害的保护作用，并观察对iNOS的表达影响。