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121.
目的 探索使用质粒转导制备转基因DCs疫苗的方法。方法 采用细胞因子rhIL-4和rhGM—CSF诱导培养法制备人外周血树突状细胞,用Lipofectine向人DCs转染含人CEA真核表达质粒。结果 转染组DCs培养上清CEA含量明显高于末转染组培养上清CEA含量。结论 人CEA真核表达质粒转染DCs可内源性表达CEA。 相似文献
122.
本文对冠心病、高血压病、动脉硬化症、肺心病、糖尿病及甲状腺机能低下等共967例患者作血液流变学检查的同时,观察其甲皱微循环,并以年龄可比的健康人125例为对照。结果表明:与健康人相比,上述各疾病组患者的全血粘度、血浆粘度明显增高(P<0.001),血液均处于高粘滞状态;甲皱微循环的血流速度显著减慢(P<0.01~0.001)、血管袢排列紊乱、异常血管袢增多且异常程度严重(P<0.01~0.001)。本结果提示:(1)上述各种疾病患者的血液均处于高粘滞状态;(2)高粘滞综合征时微循环出现明显障碍。此外,本结果也为血液流变学疗法的研究提供了依据。 相似文献
123.
目的:探讨小檗胺(BBM)对K562细胞增殖及凋亡的影响及其可能机制.方法:K562细胞分为5组,前4组为实验组,分别加入终浓度为0.8、8.0、40.0、80.0 mg/L的BBM,对照组加入等量RPMI 1640,分别作用不同时间后,采用MTT法检测BBM对K562细胞增殖的抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫细胞化学检测各组Caspase-3蛋白和Survivin蛋白的表达.结果:BBM能呈时间剂量依赖性地抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡;免疫细胞化学结果显示BBM作用24 h后K562细胞Caspase-3蛋白表达升高,Survivin蛋白表达降低(P均<0.05).结论:BBM能抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,其机制可能与Caspase-3蛋白的表达增高及Survivin蛋白的表达降低有关. 相似文献
124.
目的:观察顺铂(cDDP)对肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)诱导EC1细胞凋亡的增敏效应.方法:MTT法检测单用TRAIL(10、50、100、500和1 000μg/L)或cDDP(1.0、2.0、4.0、10.0和20.0 mg/L)分别作用24、48和72 h对EC1细胞增殖的影响.流式细胞术检测100... 相似文献