急性脑血管病患者血清白介素-8测定的临床意义

目的　了解急性脑血管病患者血清白介素－ ８（ Ｉ Ｌ － ８） 改变的意义。方法　采用 Ｅ Ｌ Ｉ Ｓ Ａ 方法测定了３０ 例急性脑血管病患者（１６ 例脑出血,１４ 例 脑梗死） 和３０ 例健康 对照者的血清 Ｉ Ｌ － ８ 含量。结果　急性 脑血管病患者血清 Ｉ Ｌ － ８ 水 平（９７５４ ±３０８１ ｎｇ／ Ｌ） 明显高于正常对照组（５１３５ ±１３２９ ｎｇ／ Ｌ） 。急性脑出血和急性脑梗死组患者血清 Ｉ Ｌ － ８ 水平（１０５２８ ±１８９１ ｎｇ／ Ｌ 和９４８９ ±３２１４ ｎｇ／ Ｌ） 均明显高于正常对照组,而它们之间则无明显差别。结论　 急性脑血管病患者 急性期血清 Ｉ Ｌ － ８ 水平 明显升高,提示 Ｉ Ｌ － ８ 可能参与了急性脑血管病的发病过程。     

肝豆状核变性基因启动子区的多态和突变研究

目的　检测肝豆状核变性 (wilsondisease ,WD)基因启动子区的DNA序列 ,发现存在的多态和突变。方法　 2 0 0 1- 0 2～ 2 0 0 4 - 0 2检测 36个WD家系 71名成员 (其中 4 8例WD患者 )及 2 0名正常人的基因组DNA序列 ,进行分析。结果　在正常对照、患者一级亲属和WD患者的启动子区 - 190、- 78和 2 6 0位 (转录起始点为 1)均发现存在单个碱基的不同 ;在 4 8例病人中发现 3例存在 - 183位C→T突变 ,其中 2例为纯合突变 ,另 1例为杂合突变 ,在正常对照、患者一级亲属中未发现此改变。结论　启动子区在调控WD基因转录活性中起重要的作用 ,提示启动子区的突变是WD的分子发病机制之一。     

人热休克转录因子1功能反应与其半胱氨酸巯基氧化还原性能的相关性

目的 评价半胱氨酸巯基氧化还原介导剂对人热休克转录因子1(hHSF1)的氧化还原状态、结构和功能的作用，并试图去解释氧化作用在细胞衰老中对hHSF1转录反应的影响。方法 通过改良的Western blot方法检测不同氧化还原介导剂对hHSF1构象的影响；通过凝胶电泳迁移率变动试验检测hHSF1的DNA的结合活性。结果 促进二硫键交联的氧化型介导剂二酰胺(DM)、一氧化氮(NO^ )载体亚硝基谷胱甘肽(GSNO)与含hHSF1的HeLa细胞S100提取液预培育，能在体外形成一个致密的、电泳中移动快速、分子内二硫键交联的氧化型hHSF1(ox-hHSF1)单体构象；在电泳前加入还原型介导剂二硫苏糖醇(DTT)能完全逆转。由于ox-hHSF1形成，使hHSF1在体外不能被热诱导激活形成三体，失去和DNA结合的活性，而且这个作用仅对含半胱氨-酸巯基的转录因子有特异性。结论hHSF1功能反应与其半胱氨酸巯基的氧化还原化学性能相关，氧化作用和hHSF1分子内二硫键交联有可能是衰老细胞热休克转录反应呈渐减性的原因。     

外科手术治疗胰管结石46例分析

目的 探讨外科手术在胰管结石治疗中的价值.方法 回顾性分析2008年1月至2013年12月间安徽医科大学第一附属医院普外科手术治疗46例胰管结石的临床资料.结果 46例胰管结石患者中上腹痛42例,脂肪泻4例,合并糖尿病6例,血、尿淀粉酶升高4例,CA19-9升高9例,胰腺癌5例,急性胰腺炎病史4例.所有患者术前均经影像学检查确诊为胰管结石.结石分布于胰头部21例,胰体(尾)部17例,充满型全胰管结石8例.7例患者为单发结石,28例为2 ～3枚,11例为3枚以上.21例患者的结石最大直径＞1.0cm,25例的结石最大直径≤1.0cm.手术方式:33例患者行胰管切开取石+胰管空肠侧侧吻合术,8例行胰十二指肠切除术,5例行胰体尾联合脾脏切除术.6例患者术后出现并发症,并发症发生率13.0％ (6/46).全组无死亡病例.术后残石率为6.5％ (3/46).39例获得随访,随访率为87.5％ (39/46),随访时间为3～57个月.疼痛缓解率为85.7％ (36/42),结石复发率为4.3％ (2/46).结论 外科手术是治疗胰管结石的重要方式;根据患者胰管结石的具体情况采用个体化手术治疗是取得良好疗效的关键.     

P38MAPK信号通路抑制剂SB203580对肝细胞缺氧再灌注影响的实验研究

目的 观察P38MAPK抑制剂SB203580在人肝癌细胞系HepG2细胞和人正常细胞系L02细胞缺氧再灌注过程中的作用.方法 实验分为正常对照组、缺氧对照组、SB203580＋正常培养组、SB203580＋缺氧培养组,缺氧培养24h、复氧1h后,分别应用Western Blot、MTT、划痕实验、Transwell实验、AnnexinV-FITC/PI双染实验检测细胞中P38蛋白表达情况和细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡的变化.结果 与正常对照组相比,缺氧培养组HepG2细胞的凋亡率、P38MAPK磷酸化水平增加;SB203580＋缺氧培养组HepG2细胞的凋亡率相对于缺氧培养组增加,P38MAPK磷酸化水平降低;划痕实验48 h后,缺氧对照组HepG2细胞明显向划痕的中央迁移,而SB203580＋缺氧培养组HepG2细胞迁移受到抑制;侵袭实验24h后,SB203580＋缺氧培养组HepG2细胞的侵袭能力较缺氧对照组降低（P＜0.05）;AnnexinV-FITC/PI双染实验显示与缺氧对照组相比,L02细胞SB203580＋缺氧培养组凋亡率降低,而HepG2细胞SB203580＋缺氧培养组凋亡率则增加（P ＜0.01）;MTT结果显示实验组HepG2细胞和LO2细胞增殖抑制率受到影响,并出现时间浓度依赖关系.结论 SB203580通过特异性阻断P38MAPK信号转导通路,对缺氧培养的正常肝细胞LO2细胞产生保护作用,同时对缺氧培养的肝癌细胞HepG2具有促进凋亡、抑制增殖以及抑制细胞迁移和降低侵袭能力的作用.     

同种异体原位肝移植的复杂肝动脉重建经验总结

目的  总结同种异体原位肝移植术中复杂肝动脉重建的相关经验。方法  回顾性分析2015年1月至2019年3月期间行复杂肝动脉重建的7例肝移植受者资料。其中4例经典肝移植,3例背驮式肝移植。观察受者术中的一般情况,包括无肝期、术中出血量、肝动脉吻合时间、手术时间; 观察受者预后情况及并发症发生情况。结果  2例供者变异右肝动脉重建血管,分别用供者腹腔干或肝总动脉与受者肝总动脉吻合; 2例用髂动脉搭桥,然后供者肝动脉与受者腹主动脉吻合; 1例供者肠系膜上动脉与受者肝总动脉端端吻合; 1例供者腹腔干与受者脾动脉吻合; 仅1例因肝动脉吻合后出现急性肝动脉血栓,需再次行肝移植。6例肝移植受者均顺利完成手术,无围手术期死亡,无肝期49~77 min,术中出血量300~1 500 mL,肝动脉吻合时间23~56 min,手术时间5.3~11.1 h。术后住院时间23~56 d,均未出现肝动脉血栓、狭窄。所有受者术后2周内肝功能基本恢复正常,无严重外科并发症发生,移植肝均获得良好的功能。结论  正确辨别肝动脉有否变异,选择适宜的方式处理供、受者肝动脉并重建新肝动脉血供,是肝移植术中的关键步骤。     

梅毒性血管炎致脑卒中7例临床分析

目的探讨梅毒性血管炎致脑卒中的临床特点。方法分析本院收治的7例梅毒血管炎致脑卒中的临床及检验学、影像学、治疗经过、预后等。结果7例患者全为男性,年龄25～66岁,文化程度大多偏低,均有冶游史,多无明确梅毒感染的全身症状,均为脑血管梅毒。头颅MR表现:基底节、半卵圆中心、放射冠、内囊后肢T1低信号,T2及水抑制T2高信号,桥脑斑片状T2及水抑制T2高信号,枕顶叶条片状T2及水抑制高信号。1例外囊出血,6例血清快速血浆反应素试验(RPR)及全部病例梅毒螺旋血凝试验(TPHA)均阳性。6例做了腰穿,3例脑脊液TPHA阳性。结论梅毒性血管炎以男性多见,尤其是青壮年男性。病例均以中枢神经系统症状起病,梅毒全身症状不明显,容易误诊。试验室及影像学检查是诊断的重要依据。     

急性脑梗死患者血清甲壳质酶蛋白40水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清甲壳质酶蛋白40(YKL-40)水平与颈动脉粥样硬化的关系.方法 采用酶联免疫吸附(ELISA)法对78例ACI患者(ACI组)和34名健康体检者(正常对照组,NC组)进行血清YKL-40水平检测;并对ACI患者采用彩色多普勒超声仪进行颈动脉超声检查,测定其颈动脉内膜-中层厚度(IMT)及颈动脉粥样硬化斑块的性质.结果 ACI组患者血清YKL-40水平明显高于NC组(P＜0.001) 共有74例(94.9％) ACI患者存在颈动脉IMT异常.其中,管腔狭窄组(颈动脉IMT＞ 1.4 mm)的血清YKL-40水平明显高于斑块形成组(IMT 1.2 ～1.4 mm)及内膜增厚组(IMT 1.0～1.1 mm)(均P＜0.05);而斑块形成组与内膜增厚组比较差异无统计学意义.有64例患者(82.1％)存在颈动脉粥样硬化斑块(不稳定斑块40例,稳定斑块24例),12例患者(15.4％)表现为颈动脉内膜粗糙.其中,不稳定斑块组血清YKL-40水平明显高于稳定斑块组和内膜粗糙组(均P＜0.01);而稳定斑块组与内膜粗糙组的差异无统计学意义.结论 ACI患者血清YKL-40水平明显升高,并且与颈动脉粥样硬化程度有关.     

老年骨肉瘤患者术后组织中VEGF、WTX和PTEN的表达及意义

骨肉瘤在老年人病变中的特点与青少年不同,可能与老年人伴有退行性改变及骨质疏松有关,因此骨肉瘤病变进展时体内的蛋白表达亦可能有差别.骨肉瘤病变进展时体内多种蛋白异常表达,尤其与原癌基因的激活和抑癌基因的失活有关.WTX基因是一种抑癌基因,由于X染色体定位的特殊性,因此抑癌的特异性强[1].PTEN是抑癌基因,可以明显抑制肿瘤增殖及浸润.血管内皮生长因子(VEGF)是血管内皮细胞生成的促进因子,可以介导肿瘤血管新生,并对肿瘤进展有重要促进作用.近来也有研究显示VEGF是一种重要的癌基因[2].本文关注VEGF、WT和PTEN在老年骨肉瘤患者组织中的表达,关注其相关性及在不同临床特征中的表达差别.     

以cDNA为内参标RT-PCR定量检测心肌细胞内p53和Bcl-2基因mRNA表达量的方法研究

目的 :探讨 p5 3和 Bcl 2基因在急性心肌梗死时心肌细胞中 m RNA表达量的检测方法。方法 :用以c DNA为内参标的逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)方法检测 p5 3和 Bcl 2基因的 m RNA表达量。结果 :p5 3基因 m RNA表达量〔m RNA/总 RNA(ng/ g)〕依次为 :冠脉结扎后 4小时组 (5 76 4 8.78± 19776 .96 ) ng/ g>结扎后 6小时组 (339.0 6± 10 4 .11) ng/ g>结扎后 3小时组 (16 5 .4 4± 33.36 ) ng/ g>结扎后 2小时组 (88.2 5±16 .6 5 ) ng/ g>未结扎 (0 )组 (3.16± 0 .6 9) ng/ g和结扎后 1小时组 (16 .37± 2 .73) ng/ g、8小时组 (2 3.13±7.0 3) ng/ g、 12小时组 (6 .75± 2 .86 ) ng/ g,P均 <0 .0 5 ;Bcl 2基因 m RNA表达量〔m RNA/ g总 RNA(ng/ g)〕:冠脉结扎后 3小时组 (4.5 3± 1.5 9) ng/ g、 4小时组 (0 .0 2± 0 .0 1) ng/ g和 6小时组 (3.4 6±0 .39) ng/ g<结扎后 2小时组 (5 2 .4 8± 14 .18) ng/ g、8小时组 (5 9.2 4± 2 .91) ng/ g<结扎后 1小时组 (77.2 0±12 .4 8) ng/ g和未结扎 (0小时 )组 (81.77± 9.6 2 ) ng/ g<结扎后 12小时组 (99.6 0± 4 .71) ng/ g,P均 <0 .0 5。该种方法能对不同的样本检出不同量的 m RNA含量 ,其特异性强 ,且能检出 0 .0 2 ng/ g的 m RNA含量 ,敏感性高。结论