贵阳中药材种植面积达6.5万亩

<正>笔者日前从贵阳市农委获悉,截至目前,该市完成中药材种植面积6.5万亩。主要分布在开阳、修文、息烽3县和清镇市,其中重点品种有修文益母草、丹参、乌当铁皮石斛、清镇天麻、息烽瓜蒌等。据介绍,为加快中药材产业发展,该市加大财政投入力度,市财政每年安排专项资金500万元,作为中药材产业发展的引导资金,通过以奖代补、先建后补方式,重点支持中药材规范化种植、良种选育与繁育及种子种苗基地建设、新技术推广、病虫害     

“医院感染,零容忍”

6月16日,重庆市石柱县人民医院启动了第四届“医院感染控制周”活动,以加强医院感染管理,增强医护人员感控意识,保障医疗质量和医疗安全。自2011年石柱县人民医院举办第一届“医院感染控制宣传周”以来,今年已是第四届。本届活动周以“医院感染,零容忍”为主题,以知识竞赛、医院感染暴发模拟演练、专家讲座、     

基质细胞衍生因子1α参与血管损伤后内皮祖细胞动员及再内皮化

背景 基质细胞衍生因子1(SDF-1)在干/祖细胞动员和归巢过程中起关键作用,最近的研究显示SDF-1在损伤动脉局部强表达,且在稳定性冠心病中其血浆浓度明显高于不稳定性患者.目的 探讨SDF-1是否参与血管损伤后的内皮祖细胞(EPC)动员.方法 采用0.35 mm直径的弹性导丝损伤小鼠左颈总动脉,逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blot检测术后各时间点损伤动脉SDF-1α的表达变化;采用SDF-1α酶联免疫吸附测定试剂盒测定术后各时间点外周血及骨髓SDF-1α浓度的变化;流式细胞仪检测术后各时间点外周血EPC(Sca-1 VEGFR2 细胞)数量.给颈动脉损伤小鼠注射SDF-1α单克隆抗体,检测术后各时间点外周血EPC数量,及采用Evans blue染色和病理形态学分析检测14 d后损伤动脉的再内皮化面积和新生内膜增生情况.结果 动脉损伤后1 d即可见损伤血管局部SDF-1α表达明显上调,3 d时达到高峰.外周血SDF-1α浓度在术后1 d明显升高,3 d时达到顶峰.而骨髓SDF-1α浓度在动脉损伤后明显下降,同时外周血EPC数量明显升高(与假手术组比较,P＜0.01).在SDF-1α单克隆抗体注射组,仅术后1 d时外周血EPC数量轻度升高,高于假手术组(P＜0.05),但明显低于IgG1同型对照组(P＜0.05),其余各时间点未检测到外周血EPC数量明显变化(与假手术组比较,P＞0.05).术后14 d SDF-1α单克隆抗体注射组损伤动脉再内皮化面积明显明显低于IgG1同型对照组(P＜0.01),而新生内膜面积两组间无明显差异(P＞0.05).结论 SDF-1参与介导血管损伤后的EPC动员,其介导动员的EPC参与调节动脉内膜损伤后的再内皮化过程.     

超声波引导下压迫法与注射凝血酶法治疗心导管术后股动脉假性动脉瘤的比较

目的评价和比较超声引导下压迫法(UGCR)和注射凝血酶法(UGTI)治疗心导管术后股动脉PSA的疗效和安全性. 方法回顾性分析21例心导管术后股动脉PSA的临床特征,以及序惯接受UGCR和UGTI法治疗的经过和结果.男5例,女16例,平均年龄(66.5±5.2)岁.发现股动脉PSA至接受治疗为平均(2.6±3.7)d,PSA平均直径(3.5±1.5)cm.     

阿司匹林对大鼠缺血心肌血管生成及内皮祖细胞动员的影响

目的观察阿司匹林对大鼠缺血心肌血管生成和内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)动员的影响和可能机制.方法实验大鼠分为正常对照组、假手术组、心肌缺血加大剂量阿司匹林组、心肌缺血加小剂量阿司匹林组和单纯心肌缺血组.心肌缺血组和假手术组于术后一周从心腔内取血测血管内皮生长因子(VEGF),外周血分离单个核细胞培养计数EPCs,28 d后取缺血区心肌免疫组化法测毛细血管密度.结果单纯心肌缺血组和假手术组与正常对照组相比,血浆VEGF显著增多[(101.51±16.97)、(94.67±11.78)vs(80.07±10.32),(P＜0.05)];心肌缺血加小剂量阿司匹林组与正常对照组相比,外周血EPCs显著增多[(42±7)vs(20±6),(P＜0.05)];单纯心肌缺血组与正常对照组相比,毛细血管密度显著增加[(600±104)vs(431±73),(P＜0.05)];大剂量阿司匹林抑制了因缺血导致的VEGF、EPCs和毛细血管密度的增加分别由缺血时的(101.51±16.97)、(46±9)、(600±104)降至(70.76±10.15)、(23±6)、(431±80),(P＜0.05).结论大剂量阿司匹林可通过抑制VEGF的表达,抑制大鼠缺血心肌的血管生成和因缺血和损伤导致的EPCs的动员.     

大鼠脾源性内皮祖细胞移植在损伤血管内膜修复中的作用

目的研究血管内皮祖细胞（endothelial progenitor cells,EPCs）移植在损伤血管再内皮化及抑制新生内膜增生中的作用。方法大鼠脾源性单个核细胞贴壁培养法定向扩增EPCs,检测其内皮细胞特性。通过尾静脉将EPCs移植到颈动脉内皮损伤的大鼠体内。10只大鼠行偶氮蓝染色,观察内皮损伤血管段再内皮化情况;其余大鼠于术后14d处死,行病理学观察。结果脾源性单个核细胞体外可诱导出内皮祖细胞,表现为表达内皮细胞特异性标志。EPCs移植组损伤血管57％不被偶氮蓝着染,而球囊损伤组损伤血管几乎完全被偶氮蓝染成蓝色。球囊损伤＋EPCs移植组在球囊损伤2周后血管新生内膜增生明显减轻,血管腔狭窄程度显著减轻。球囊损伤＋EPCs移植组新生内膜与中膜比值显著低于单纯球囊损伤组及M199组。球囊损伤＋EPCs移植组PCNA阳性表达细胞较单纯球囊损伤组及M199组明显减少。结论EPCs参与损伤血管的再内皮化过程。增加循环EPCs数量可以促进损伤血管的再内皮化,抑制血管平滑肌细胞增殖,减轻新生内膜增生程度。     

人源性高血糖素原基因的克隆

目的 克隆人高血糖素原基因(proglucagon cDNA,PG cDNA),构建其真核表达质粒载体.方法 从人切除脑组织中提取总RNA,并分离mRNA,经过逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)扩增出PG cDNA,并将其插入经BamH Ⅰ和EcoR Ⅰ双酶切的真核表达质粒载体pVITRO3中,构建重组质粒载体pVITRO3-PG cDNA.结果 经过限制性酶切鉴定和测序证明,PG cDNA全长543bp,编码181个氨基酸,并已插入到pVITRO3中.结论 成功获得了PG cDNA,构建了含PG cDNA 的真核表达质粒载体,为研究重组PG的功能奠定了基础.     

不同强度耐力训练对新兵自主神经调节功能的影响

目的评价不同强度的耐力训练对新兵自主神经功能的影响,为优化军事训练提供科学的依据。方法72名健康男性新兵,随机分为现行军体训练组、有氧耐力组、无氧耐力组,进行连续8周训练。分别于训练前、训练末进行5 min心率变异性(HRV)分析、冷加压试验(CPT)及血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(EPI)、肾素活性(RA)及神经肽Y(NPY)检测。结果训练前各指标组间差异无显著性。训练8周末,现行训练组HFn(52±11)较训练前(59±12)显著降低(P<0.05),但LFn(43±12)、LF/HF(0.87±0.35)均较训练前(36±11)、(0.67±0.32)〕有显著增加(P<0.05);有氧耐力组HFn(62±11)均较训练前(53±14)显著增加(P<0.05),但LFn(36±8)、LF/HF(0.64±0.28)与训练前(39±12)、(0.77±0.33)相比呈下降趋势;无氧耐力组HRV无显著变化。训练8周末与静态时比较,无氧耐力组CPT中HR增加值〔(6.46±6.79)b.min-1〕显著低于现行训练组〔(24.00±22.64)b.min-1〕和有氧耐力组〔(17.11±15.22)b.min-1〕的增加值(P<0.05)。现行训练组的NE〔(152.17±31.51)pg.mL-1)〕显著高于有氧耐力组〔(109.31±18.77)pg.mL-1〕和无氧耐力组〔(104.92±19.36)pg.mL-1)〕(P<0.01)。现行训练组RA〔(4.33±2.08)pg.mL-1)〕显著高于有氧耐力组〔(1.97±1.79)pg.mL-1)〕和无氧耐力组〔(2.74±1.06)pg.mL-1)〕(P<0.01)。结论耐力训练对自主神经调节能力的影响主要取决于负荷强度,现行军体训练接近极限强度,其对机体有潜在危害,故应进行规范的有氧、无氧耐力训练。     

普鲁布考对急性冠脉综合征患者的内皮依赖舒张功能的影响

目的:观察普罗布考对急性冠脉综合征患者的内皮依赖舒张功能的影响。方法:急性冠脉综合征(ACS)患者 51例,随机分为两组,普罗布考组(P组)和ACS常规治疗组(C组),采用夹心双抗酶联免疫法检测外周血氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),应用高频超声测肱动脉内皮依赖血管舒张功能(FMD),用药治疗3月,观察治疗前、后上述指标变化。结果:P组与治疗前相比FMD明显升高(P<0．05),外周血中ox-LDL水平明显降低(P<0．01)。 P组与C组相比FMD明显升高(P<0．05),ox-LDL水平明显降低(P<0．01)。C组FMD、ox-LDL水平治疗前后无显著差异(P>0．05)。P组治疗后血浆ox-LDL与FMD呈负相关(r=-0．517,P<0．001)。结论:普罗布考具有抗氧化、降低ox-LDL水平,提高ACS患者血管内皮依赖舒张功能的作用。     

端粒和端粒酶与冠心病

端粒长度和端粒酶活性的变化与细胞增殖、衰老密切相关,同时冠状动脉粥样硬化性心脏病及相关危险因素也伴随相应的端粒和端粒酶变化。提示端粒和端粒酶在冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生、发展中可能发挥一定的作用。