两种β阻滞剂治疗轻、中度原发性高血压的比较

目的 :比较国产卡维地洛与柳胺苄心定治疗轻、中度原发性高血压患者的降压疗效和安全性。方法 :轻中度原性高血压患者 5 0例 ,随机分为卡维地洛组 (n=2 5 )与柳胺苄心定组 (n =2 5 ) ,分别口服卡维地洛 10mgbid,柳胺苄心定 5 0mgbid (均 8AM与 8PM)。治疗 2周后卡维地洛组 9例与柳胺苄心定组 4例因血压降低不满意 (舒张压>90mmHg)而分别增加剂量到 2 0mg和 10 0mgbid。共观察4周。结果 :卡维地洛组舒张压下降 11.2± 6 .7mmHg(P <0 0 1) ,收缩压下降 6 .9± 16 .2mmHg。柳胺苄心定组舒张压下降 1.1± 6 .2mmHg(P <0 0 1)。卡维地洛组总有效率 88%与柳胺苄心定组 84%相似。两组用药前后心率、血糖及血清胆固醇、甘油三酯均无明显变化 ;卡维地洛组HDL虽明显下降 ,但仍在正常范围内 ,不良反应少。结论 :国产卡维地洛治疗高血压的疗效与对照药柳胺苄心定相似 ,其疗效确切 ,不良反应少 ,耐受性好。     

SLE和皮肌炎患者下丘-垂体-甲状腺轴的研究

应用促甲状腺激素释放激素（ＴＲＨ）兴奋试验探讨３４例ＳＬＩ活动期患者、１３例ＳＬＥ静止期和８例皮肌炎患者下丘－垂体、甲状腺轴活动。结果显示,ＳＬＥ活动期血清促甲状腺激素（ＴＳＨ）和催乳素（ＰＲＬ）水平在０、１５、３０、６０分钟和１２０分钟与正常对照组及ＳＬＥ静止期比较显著升高,而静止校无显著性差异’;皮肌炎在０、１５、３０、６０分钟及１２０分钟与正常组比较有显著性差异,而皮肌炎各时点表ＴＳＨ水平与     

辅佐细胞在磷酸一乙脂激活γδT细胞中的作用

目的：研究辅佐细胞在非肽类抗原ＭＥＰ激活γδＴ细胞中的作用及机制。方法：用花环沉降法分离出正常人外周血中的Ｔ细胞,通过细胞计数和ＦＡＣＳ,观察ＭＥＰ激活γδＴ细胞时辅佐细胞的作用。结果：ＭＥＰ激活γδＴ细胞需要有ＩＬ－２的持续存在。ＭＥＰ和ＩＬ－２联合作用于Ｔ细胞可少量激活其中的γδＴ细胞,但与ＩＬ－２的单独作用无明显差异。加入辅佐细胞能大大促进ＭＥＰ和ＩＬ－２联合激活γδＴ细胞的作用,且明显强于ＩＬ－２的单独作用。辅佐细胞分泌的上清对ＭＥＰ激活γδＴ细胞无明显促进作用。结论：ＭＥＰ激活γδＴ细胞需要辅佐细胞的参与,可能主要通过与Ｔ细胞间的直接接触而起作用。     

雷公藤多甙体外对成骨细胞功能表达的影响

目的　观察雷公藤多甙 (MT)体外对成骨细胞 (OB)功能表达的影响 ,以进一步探讨雷公藤 (TW)致女性骨质疏松的机制。方法　分离新生SD大鼠头盖骨OB进行原代培养 ,经 5～ 6d至汇合 ,传代后加入不同浓度MT ,用对硝基苯磷酸法和考马斯亮蓝法作碱性磷酸酶 (ALP)比活性测定 ,茜素红染色法作钙化结节计数测定OB矿化能力。结果　培养 6d ,MT 1μg/ml起显著抑制OBALP比活性 (P <0 0 5 ) ;培养 2周 ,MT 10 -4 μg/ml起显著抑制OB矿化能力 (P <0 0 5 ) ;药物对OB功能表达的抑制程度与其剂量密切相关 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　MT显著抑制OB功能表达且呈剂量依赖性。TW对OB的直接抑制作用 ,是其导致药物性骨质疏松的一个重要原因。     

卡铂的时辰化疗

目的观察按时辰给药对卡铂(CBP)毒副反应的影响。方法2007年9月—2008年12月以时辰给药方式治疗20例卵巢癌、子宫癌患者(A组),化疗方案为紫杉醇/卡铂,卡铂在16:00以后静脉滴注给药。同期20例含卡铂方案化疗的患者(B组)在14:00前静脉滴注完毕。2组病例常规予以地塞米松预处理和昂丹司琼、西咪替丁止吐。结果A、B 2组胃肠道反应发生率分别为15%和55%,2组比较有显著性差异(P0.05);2组血液学毒性和肾毒性比较无显著性差异。结论运用CBP化疗时可将常规给药方法改为时辰给药,能显著降低CBP的胃肠道反应,提高患者的生存质量和对治疗的依从性。     

他汀药物降低急性冠脉综合征外周血Th1/Th2细胞比率

目的:探讨在急性冠脉综合征(ACS)中应用他汀类药物对Th1和Th2细胞亚群的影响。方法:将56例ACS按照入院前是否应用他汀药物分为应用他汀组(A组,30例)和未使用他汀组(B组,26例),用流式细胞术检测入院时Th1和Th2     

121例小儿腹腔镜手术的护理体会

腹腔镜技术具有恢复快、痛苦轻、瘢痕小、术中出血少、术后疼痛轻、住院时间短、术后并发症少等优点,近年来广泛应用于小儿外科。我科以整体护理理论为体系,为患者提供精心护理,效果满意。现将护理体会报道如下。     

PDGF-α受体反义寡核苷酸对体外视网膜色素上皮细胞增殖和凋亡的影响

目的:探讨血小板源性生长因子-α受体反义寡核苷酸(PDGFR-αASODN)对体外人视网膜色素上皮(humanretinal pigment epithelium,HRPE)细胞增殖和凋亡的作用。方法:使用阳离子脂质体lipofectamineTM2000将靶向PDGFR-α基因的ASODN转染至细胞株HRPE细胞,MTT法检测对HRPE细胞增殖的影响;Hoechst33258荧光染色观察凋亡细胞;流式细胞仪检测HRPE细胞的周期和凋亡率。结果:PDGFR-αASODN转染组细胞增殖抑制率和凋亡率均明显高于对照组(P<0.05)。结论:沉默PDGFR-α基因表达可显著抑制HRPE细胞的增殖,并能诱导其凋亡。     

肿瘤微环境中T细胞功能障碍及其逆转策略

肿瘤微环境中T细胞功能障碍是肿瘤逃逸免疫监视的关键机制,免疫检查点分子上调导致的T细胞功能障碍是目前的研究热点。阻断免疫检查点PD-1 和CTLA-4 的临床试验在许多晚期癌症患者中显示令人鼓舞的疗效,证实肿瘤微环境中存在T细胞功能障碍以及逆转T细胞功能障碍在肿瘤治疗中的潜力。然而,这些新的免疫治疗方法只在少数癌症患者中产生持久的临床疗效,提示肿瘤微环境的异质性和复杂性。最近,单细胞水平的研究进一步阐明了肿瘤微环境中T细胞功能障碍的表型特征和临床意义,揭示表观遗传学和代谢改变是导致肿瘤微环境中T细胞功能障碍的重要机制,并提出逆转肿瘤微环境T细胞功能障碍的新方法。本文聚焦这些肿瘤微环境中T细胞功能障碍及其逆转策略的最新研究进展。