无症状性心肌缺血的发生机制

无症状性心肌缺血(SMI)十分常见,其发生可能与缺血时间和程度有关,能引起心电图等改变的缺血不一定能诱发心绞痛;慢性缺血后局部缺血心肌持续调节,使其代谢、功能降低,结果影响了心肌缺血的临床表现;另外,SMI 患者存在痛阈上移和痛耐受性增加,内源性镇痛物质也许起重要作用。     

原发性高血压患者动态血压负荷与心肌缺血和室性心律失常之间的关系

目的为探讨原发性高血压(EH)患血压负荷(BPL)与心肌缺血(MI)和室性心律失常(VA)之间的关系及其临床意义.方法对90例EH患者,根据动态心电图上有无MI,分为MI组(40例)和无MI组(50例),并与20例健康体检者(对照组,20例)进行对照,观察3组的血压(BP)、血压负荷(BPL)与MI和VA之间的关系.结果①伴有MI的患者中,除白天SBP、SBPL、DBPL和24hDBPL外,其余各项BP指标明显高于无MI组(P＜0.01);②伴有MI的患者24h血压呈"非杓型"变化的发生率明显高于无MI的患者(P＜0.01).③EH患者24小时室早总数明显高于对照组(P＜0.05～0.005),而EH患者中MI组室早总发生率和LownⅢ级以上室早总发生率明显高于MI组和对照组(P＜0.01～0.005).结论EH是MI的主要危险因素,在伴有MI的EH患者中更易导致室性心律失常的发生.     

普鲁布考对急性冠脉综合征患者的内皮依赖舒张功能的影响

目的:观察普罗布考对急性冠脉综合征患者的内皮依赖舒张功能的影响。方法:急性冠脉综合征(ACS)患者 51例,随机分为两组,普罗布考组(P组)和ACS常规治疗组(C组),采用夹心双抗酶联免疫法检测外周血氧化低密度脂蛋白(ox-LDL),应用高频超声测肱动脉内皮依赖血管舒张功能(FMD),用药治疗3月,观察治疗前、后上述指标变化。结果:P组与治疗前相比FMD明显升高(P<0．05),外周血中ox-LDL水平明显降低(P<0．01)。 P组与C组相比FMD明显升高(P<0．05),ox-LDL水平明显降低(P<0．01)。C组FMD、ox-LDL水平治疗前后无显著差异(P>0．05)。P组治疗后血浆ox-LDL与FMD呈负相关(r=-0．517,P<0．001)。结论:普罗布考具有抗氧化、降低ox-LDL水平,提高ACS患者血管内皮依赖舒张功能的作用。     

超声心肌声学造影即时评价经皮冠状动脉介入治疗后的疗效研究

本研究拟对经冠状动脉造影确诊的冠状动脉疾病（CAD）患，于经皮冠状动脉介入治疗（PCI）前后经冠状动脉进行实时超声心肌声学造影（MCE），对心肌微血管灌注状况进行检测，以探讨应用该方法即时评价PCI疗效的可行性。     

美托洛尔长期治疗对慢性心力衰竭患者心肌重构和炎性细胞因子的影响

目的:研究β受体阻滞剂美托洛尔对慢性心力衰竭患者心肌重构和血浆肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的影响。方法:选取96例心力衰竭患者,左室射血分数（LVEF）≤45%,心功能（NYHA）ⅡⅣ级,随机分为美托洛尔组和常规治疗组各48例,给于洋地黄、利尿剂、硝酸盐类及血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）治疗,美托洛尔组在此基础上加用美托洛尔6.25 mg,2次/d,并逐渐加量,至最大剂量100 mg,2次/d;或最大耐受剂量。治疗6月后,观察比较两组治疗前后心率、血压、心功能、心胸比率、超声心动图变化,用双抗体夹心ELISA法测定美托洛尔组治疗前后血浆TNF-α、IL-1β和IL-6的变化。结果:美托洛尔平均剂量127 mg/d,美托洛尔组和常规治疗组治疗后心功能改善（3.1±0.7vs1.5±0.6,P<0.01;3.0±0.7vs2.0±0.4,P<0.01）、LVEF提高[（34.3±7.8）%vs（46.1±10.5）%,P<0.01;（36.2±5.9）%vs（39.9±5.5）%,P<0.01]。美托洛尔组左室舒张末内径（LVEDD）比治疗前显著减小（68.0±10.6 mmvs63.6±10.4 mm,P<0.01）、心胸比率降低（0.61±0.08vs0.58±0.07,P<0.05）;美托洛尔组血浆TNF-1、IL-1β和IL-6显著降低（53±23vs35±14;32±12vs20±4;50±21vs21±11 pg/m l,P<0.01）。结论:在慢性心力衰竭常规治疗基础上加用β1受体阻滞剂美托洛尔安全有效,可以改善心功能,逆转心肌重构,降低血浆主要细胞因子水平。     

辛伐他汀对大鼠平滑肌祖细胞和内皮祖细胞增殖的影响

目的 观察辛伐他汀对平滑肌祖细胞(SPC)和内皮祖细胞(EPC)增殖的影响,筛选新一代包被洗脱支架药物. 方法 采用密度梯度离心法从大鼠骨髓获取单个核细胞,将其接种在纤维连接素包被培养板,加入小同浓度辛伐他汀(0.01～10.00μmol/L)培养6～48 h后,平滑肌肌动脉蛋白免疫荧光染色鉴定骨髓源性SPC,激光共聚焦显微镜鉴定异硫氰酸荧光素结合的植物凝集素(FITC-UEA-I)和DiI结合的乙酰化低密度脂蛋白(DiI-acLDL)双染阳性细胞为正在分化的EPC,并在倒置荧光显微镜下计数. 结果 辛伐他汀显著抑制骨髓源SPC增殖,0.01μmol/L辛伐他汀作用24 h,SPC数量减少了(5.8±3.1)%(对照组与0.01μmol/L辛伐他汀组分别为4070±184与3833±126,P<0.05).辛伐他汀可促进EPC增殖,其促进作用随辛伐他汀浓度增加及作用时间延长而增加,1.00μmol/L辛伐他汀作用24 h EPC数量增加(2.0±0.1)倍(对照组与1 μmol/L辛伐他汀组分别为1249±146与3762±138,P<0.01). 结论 辛伐他汀抑制SPC增殖,促进EPC增殖,局部应用有抑制再狭窄和促进损伤血管再内皮化可能.     

血管内皮祖细胞动员在损伤血管修复中的作用及调控因素

骨髓内皮祖细胞是存在于骨髓的内皮前体细胞，目前已经证实外周血极少量的血管内皮祖细胞来源于骨髓。骨髓内皮祖细胞受内源性和外源性因素刺激，可动员而增量进入外周血，参与血管再生及损伤血管的再内皮化。深入研究内皮祖细胞的动员和调控因素，探明其在损伤血管修复中的作用，对治疗以血管内皮损伤为共同特点的疾病具有重要意义。     

心脏康复对经皮冠状动脉支架植入术后患者的影响

目的探讨心脏康复治疗对经皮冠状动脉支架植入术（PCI）患者血脂生化指标、体重水平及健康行为的影响．方法将164例PCI术后患者分为实验组及对照组,实验组在常规护理基础上,接受为期12周的心脏康复治疗,而对照组只做常规护理治疗．结果实验组和对照组血脂各项生化指标及体重在出院后6个月与出院时均差比较,TG、TC、HDL、LDL及体重下降差异有统计学意义（P〈0．05）;实验组TG、TC、HDL、LDL及体重分别在出院时、出院后3个月及出院后6个月进行比较,TG、LDL及体重差异有统计学意义（P〈0．05）．结论心脏康复治疗能显著改善PCI术后患者的健康,改变其不良的生活方式,降低血脂各项生化指标,从而减少ISR发生率,提高患者的生活质量．     

野百合碱致心肌肥厚大鼠的右心室血流动力学变化研究

目的：观察野百合碱（MCT）致右心室肥厚大鼠血流动力学的变化。方法SD大鼠单次腹腔注射MCT60mg/kg,以右心室/体质量（RV/BW）、右室肥厚指数（RVHI）及心房利钠因子（ANF）mRNA的表达为心肌肥厚指标。10％水合氯醛腹腔麻醉,颈总动脉插管及右心室插管,测量右心室血流动力学指标。结果溶媒对照各组大鼠RV/BW、RVHI和ANFmRNA无明显变化。MCT给药后,M2W和M4W组心肌肥厚各指标明显增加（P＜0．01）,右心室肥厚形成。溶媒对照各组右心室血流动力学各指标无明显变化。MCT模型组,心率（HR）及血压无改变。其中M2W组,RVEDP明显下降（P＜0．01）,其余指标明显升高（P＜0．01）;M4W组各项指标均明显升高（P＜0．01）。结论MCT在致心肌肥厚的同时,右心室收缩和舒张功能受损;进一步发展的结果可能导致右心功能衰竭。