硫化氢对MPP+诱导 PC12 细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨硫化氢对MPP＋诱导PC12细胞氧化应激损伤的保护作用。方法以MPP＋损伤PC12细胞作为帕金森病的细胞模型,甲氮甲唑蓝（MTT）法检测细胞存活率;丙酮酸二硝基苯腙比色法检测细胞上清液乳酸脱氢酶（LDH）漏出量;硫代巴比妥法检测细胞上清液中丙二醛（MDA）浓度;双氢罗丹明123染色FCM检测细胞内活性氧水平变化;应用硫化氢钠（sodium hydrosulfide,NaHS）作为H2S的供体。结果 200μmol/L和400μmol/L硫氢化钠呈浓度依赖性阻断MPP＋引起PC12细胞存活率的降低;400μmol/L硫氢化钠能明显抑制400μmol/L MPP＋诱导的PC12细胞LDH的漏出,以及抑制MDA和活性氧的产生。结论硫化氢对MPP＋诱导PC12细胞的氧化应激损伤具有保护作用。     

p38丝裂原活化蛋白激酶对H2O2预处理的适应性细胞保护作用的影响

3580不影响H2O2预处理的适应性细胞保护作用.50 μmol/L H2O2具有比H2O2预处理更强的激活p38的作用,H2O2预处理能明显地抑制50 μmol/LH2O2对p38的激活作用.结论 H2O2预处理抑制高浓度H2O2对p38的激活可能是其适应性细胞保护机制之一.     

光化学诱导大脑中动脉栓塞后脑组织中水、阳离子及脂质过氧化产物含量的变化

本文建立光化学诱导大白鼠大脑中动脉栓塞模型，并观察栓塞形成后脑组织中钠、钾、钙及水的含量、超氧化物歧化酶活力及丙二醛含量的变化，结果表明大白鼠大脑中动脉栓塞形成后，缺血脑组织中钠、钙、水的含量明显增高，钾离子明显降低，脂质过氧化产物丙二醛明显增多，超氧化物歧化酶活力降低。     

非对称性二甲基精氨酸保护PCI2细胞拮抗谷氨酸兴奋性毒性的损伤作用

目的：探讨一氧化氮合酶（NOS）抑制剂-非对称性二甲基精氨酸（ADMA）对谷氨酸（Glu）兴奋性毒性损伤PCI2细胞的影响及其机制。方法：用不同浓度的谷氨酸处理PCI2细胞，建立谷氨酸兴奋性神经毒性损伤细胞的实验模型；应用四甲基偶氮唑蓝（MTF）比色法检测细胞存活率；乳酸脱氢酶（LDH）释放试验评价细胞的损伤程度；双氢罗丹明123（DHR）染色后流式细胞仪（FCM）检测细胞内活性氧（ROS）水平；应用试剂盒及分光光度计测定NOS活性和NO水平。结果：谷氨酸（1—6mmol／L）处理PC12细胞24h，可呈剂量依赖性地降低PC12细胞的存活率；在谷氨酸作用PCI2细胞前30min给予ADMA，可明显地抑制谷氨酸引起的细胞存活率降低及LDH释放增加，减少谷氨酸引起的细胞内ROS堆积，抑制谷氨酸过度激活NOS和增加NO的生成。结论：ADMA能显著地减弱谷氨酸对PC12细胞的兴奋性毒性损伤作用；其作用机制可能与抑制NOS活性，减少NO生成，进而减轻细胞内ROS的堆积有关。     

HR-MRI血管壁成像在不同年龄大脑中动脉急性闭塞患者机械取栓术后的诊疗价值研究

目的 比较青年和中老年大脑中动脉急性闭塞患者动脉机械取栓血管再通后HR-MRI血管壁成像 的特点。 方法 回顾性纳入2015年6月-2018年6月在深圳市宝安人民医院神经外科确诊并行大脑中动脉急 性闭塞机械取栓治疗患者的资料。根据患者入院时年龄分为青年组（≤45岁）和中老年组（＞45岁）, 比较两组机械取栓血管再通术后4周和6个月患侧大脑中动脉的HR-MRI血管壁成像特点（管腔狭窄率、 管壁重构指数、动脉粥样硬化斑块厚度及斑块强化率）及1年预后情况（mRS≤3分为预后良好）。 结果 共纳入30例患者,其中青年组16例,中老年组14例。机械取栓血管再通术后4周,两组责 任侧大脑中动脉管腔狭窄率、重构指数、动脉粥样硬化斑块厚度及斑块强化率比较差异无统计 学意义。机械取栓血管再通术后6个月,青年组治疗侧大脑中动脉管腔狭窄率（37.47%±0.04% vs 60.00%±0.11%,P =0.024）、动脉粥样硬化斑块厚度（0.63±0.18 mm vs 1.56±0.35 mm,P =0.016）及 斑块强化率（0.35%±0.17% vs 0.57%±0.24%,P =0.043）低于中老年组。两组间术后6个月时管壁重 构指数和1年良好预后率差异均无统计学意义。 结论 与青年相比,中老年患者患侧大脑中动脉机械取栓再通术后的管腔狭窄程度、动脉粥样硬 化斑块厚度及斑块强化率更高,提示年龄可能是脑血管动脉粥样硬化斑块进展的影响因素。     

甲醛致肾上腺嗜铬细胞瘤细胞凋亡作用

目的 研究甲醛诱导肾上腺嗜铬细胞损伤特征及机制.方法 将肾上腺嗜铬细胞瘤细胞与不同浓度甲醛(20,40,80,160 μmol/L)共培养,24 h以后用四甲基偶氮噻唑蓝比色法检测细胞活力;Hoechst 33258荧光染色法检测细胞凋亡;分光光度法检测乳酸脱氢酶漏出量;硝酸还原酶法检测细胞上清液一氧化氮含量;生化法检测总一氧化氮合酶活性和诱导型一氧化氮合酶活性;磷酯酰丝氨酸结合蛋白-异硫氢酸荧光素/碘化丙啶双染法、流式细胞仪分析细胞死亡;免疫着色实验技术检测半胱氮酸蛋白酶-3前体表达.结果 20～160 μmol/L甲醛诱导细胞死亡,低剂量甲醛(<80 μmol/L)主要诱导凋亡,高剂量甲醛(>80 μmol/L)主要诱导细胞坏死;细胞乳酸脱氢酶漏出量具有甲醛浓度依赖性,从(374.04±15.64)U/L增加至(800.18±24.84)U/L,且一氧化氮含量逐渐升高,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01).甲醛浓度依赖性诱导总一氧化氮合酶及型一氧化氮合酶活性表达增加,半胱氨酸蛋白酶-3前体蛋白酶原表达随甲醛浓度逐渐增强;氨基胍保护组细胞损伤明显减轻.结论 甲醛呈浓度依赖性诱导肾上腺嗜铬细胞瘤细胞死亡;机制与半胱氨酸蛋白酶激活有关;氨基胍对细胞损伤有保护作用.     

绞股蓝总皂甙及与化疗药合用对体外培养慢粒急性变病人癌细胞增殖的影响

目的：观察绞股蓝总皂甙（ＧＰ）及ＧＰ与化疗药合用对体外培养慢性粒细胞性白血病急性变病人癌细胞增殖的影响。方法：用ＭＴＴ比色分析法测定ＧＰ及ＧＰ与阿糖胞苷（Ａｒａ－Ｃ）、高三尖杉酯碱ＨＨＲＴ分别合用对慢粒急变细胞的相对抑制率。结果：ＧＰ（１２．５～５０．０μｇ·ｍｌ－１）对体外培养慢性粒细胞性白血病急性变病人癌细胞具有明显抑制作用（Ｐ＜０．０５～０．０１）。ＧＰ（３．１２５μｇ·ｍｌ－１）同Ａｒａ－Ｃ（５．０μｇ·ｍｌ－１）、ＨＨＲＴ（６．７５μｇ·ｍｌ－１）分别合用相对抑制率（７７．０％，８６％）较单用Ａｒａ－Ｃ（１５．０μｇ·ｍｌ－１）或ＨＨＲＴ（２０．０μｇ·ｍｌ－１）的相对抑制率（４７％、４１％）高（Ｐ＜０．０５）。结论：１．ＧＰ对慢性粒细胞性白血病急性变病人癌细胞生长增殖具有抑制作用，呈剂量相关性。２．ＧＰ能增强阿糖胞苷、高三尖杉酯碱抑制增殖作用。     

硫化氢对H2O2损伤PC12细胞的保护作用

目的 探讨硫化氢对氧化应激损伤PC12细胞的保护作用.方法 以H2O2损伤PC12细胞为氧化应激损伤的模型,甲氮甲唑蓝法检测细胞增殖状况;Hoechst荧光染色观察细胞形态和核形态;碘化丙啶染色、流式细胞术检测细胞凋亡.结果 硫化氢可明显减少H2O2诱导的PC12细胞核呈浓染致密的固缩形态或颗粒状荧光的细胞数;200和400 μmol/L硫化氢均可降低200和400 μmol/L H2 O2作用24 h后对PC12细胞生长的抑制率,明显抑制200和400 μmol/L H2O2作用24 h后对PC12细胞凋亡的诱导作用.结论 硫化氢对氧化应激损伤PC12细胞具有保护作用.     

扁果绞股蓝皂甙对兔脑基底动脉氧自由基损伤的保护作用

１０ｍＡ恒定直流电电解Ｋｒｅｂ＇ｓ液１ｍｉｎ，引起兔脑基底动脉收缩，灌注压明显增高，脑基底动脉内皮松驰因子（ＥＤＲＦ）释放量明显减少，血管壁组织丙二醛含量升高，超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性降低。扁果绞股蓝皂甙２５、５０、１００μｇ·ｍｌ－１可浓度依赖性地抑制电解产生氧自由基诱发脑血管收缩作用，此外在１００μｇ·ｍｌ－１时具有保护内皮细胞释放ＥＤＲＦ的作用，并抑制血管壁丙二醛的升高，保护ＳＯＤ的活性。