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11.
12.
目的探讨H2O2预处理对PC12细胞iNOS与COX-2蛋白表达的影响及其在适应性细胞保护中的作用。方法在PC12细胞建立H2O2预处理对抗H2O2诱导细胞凋亡的实验模型,采用甲氮甲唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,碘化丙啶(PI)染色流式细胞术检测细胞凋亡,流式细胞仪(FCM)检测iNOS与COX-2蛋白表达水平。结果用10μmol.L-1H2O2预处理PC12细胞90min可明显地抑制20~100μmol.L-1H2O2作用24h后引起的细胞毒性和细胞凋亡,并可明显地促进PC12细胞iNOS与COX-2蛋白表达;选择性iNOS抑制剂AG和COX-2抑制剂NS-398分别阻断H2O2预处理诱导的抗细胞凋亡作用。结论H2O2预处理可诱导适应性细胞保护作用,其机制之一可能与促进PC12细胞的iNOS与COX-2蛋白表达有关。 相似文献
13.
目的探讨50 Hz磁场不同强度、不同暴露时间对不同年龄大鼠海马组织中单胺类神经递质含量的影响.方法将学习记忆能力基本同等的32只雄性SD青龄(2~3月)大鼠随机分为4组(50 Hz磁场暴露剂量分别为0.1、1.2、1.6 mT的暴露组和对照组),每组8只.暴露组大鼠每天在游迷宫之前进行磁场暴露2 h,对照组假暴露2 h,连续10 d.按照上述方法,另设1.2mT的暴露组和对照组,连续暴露90d;1.6mT的暴露组和对照组,连续暴露10 d后,停止暴露30 d;大龄(18个月)大鼠0.1 mT暴露组和对照组,连续暴露8个月.采用高效液相色谱电化学法,检测大鼠海马组织中单胺类神经递质[去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT)]的含量.结果10 d暴露结果显示,1.2和1.6mT组大鼠海马组织中NE、E和DA含量高于对照组(P<0.05),1.6mT组的5-HT含量高于对照组(P<0.05).1.2mT组青龄大鼠经过90d的较高强度的磁场暴露后,NE、DA和5-HT含量降低有统计学意义(P<0.05).1.6mT10 d磁场暴露的青龄大鼠停止磁场暴露30d后,再检测大鼠海马组织的单胺类神经递质,发现NE、E、DA和5-HT含量与对照组比较,差异均没有统计学意义.大龄大鼠0.1 mT磁场暴露8个月,海马组织NE、DA及5-HT含量都在不同程度上低于对照组(P<0.05),E的变化不明显.结论短期(10d)的磁场暴露对青龄大鼠海马组织中单胺类神经递质含量的影响存在强度效应关系,较高强度(1.2 mT、1.6 mT)的磁场暴露可以提高青龄大鼠海马组织中NE、DA和5-HT的含量,但促进作用是暂时、可恢复的;随着较高强度暴露时间的延长(1.2mT,90d),促进作用可逆转为抑制作用.50 Hz磁场暴露可引起海马组织中单胺类神经递质含量的改变,可能与磁场暴露引起的大鼠学习记忆能力改变有关. 相似文献
14.
甲基莲心碱对长春新碱抗肿瘤作用的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
【目的】观察甲基莲心碱(Neferine,Nef)在体外对长春新碱(Vincristine,VCR)抗人胃癌细胞(SGC7901)作用的影响以探讨其化疗增敏作用。【方法】MTT法检测药物的细胞毒性.PI染色流式细胞术检测细胞凋亡。【结果】2.5、5、10μmol/L Nef对SGC7901细胞无明显细胞毒性.但可使VCR对SGC7901的IC10从0.059μg/ml下降至0.036、0.030、0.014μg/ml。流式细胞术显示SGC7901细胞的自然凋亡率为3.1%,10μmol/L Nef与SGC7901细胞作用24h后,细胞凋亡率为3.2%,说明Nef并不显著诱导SGC7901细胞凋亡。0.5、2、4μg/ml VCR与SGC7901细胞作用24h后.细胞凋亡率分别为5.80%、6.59%、16.4%,VCR可一定程度的诱导SGC7901细胞凋亡;当与10μmol/L Nef合用时.其凋亡率明显增加.分别为18.5%、23.7%、35.4%。[结论]Nef能增强VCR的体外抗肿瘤作用.可能是一种化疗增敏剂。 相似文献
15.
目的 研究极低频弱电磁场短期及长期照射对大鼠学习记忆的影响。方法 用Helmholtz线圈产生50Hz,强度连续可调的均匀弱电磁场(0.1、1.2、1.6 mT),分别对青龄(2~3月)及大龄(18个月)SD大鼠照射10d~8个月,通过Morris水迷宫实验检测电磁场照射后大鼠逃避潜伏期和穿环系数以反应定位航行和空间探索行为功能的变化。结果 青龄大鼠照射10d,0.1、1.2、1.6 mT组的逃避潜伏期缩短,穿环系数增大,1.2、1.6 mT组与对照组差异有显著性;1.6 mT组停止照射30d后逃避潜伏期和穿环系数与对照组差异无显著性;1.2 mT组连续照射90d,潜伏期延长,穿环系数减少,与对照组差异有显著性。大龄大鼠0.1 mT组照射10d,潜伏期变化不显著;照射4个月后潜伏期延长,照射8个月后潜伏期延长更显著。结论 50Hz弱电磁场对青龄大鼠短期电磁场照射可以暂时促进学习记忆,但长期照射则抑制学习记忆;对大龄大鼠长期弱照射明显抑制学习记忆能力。 相似文献
16.
姜黄素对MPP+诱导PC12细胞凋亡的保护作用及其与iNOS的关系 总被引:2,自引:1,他引:2
[目的]观察姜黄素(curcumin,Cur)对MPP 诱导的PC12细胞凋亡的保护作用,并且探讨其与iNOS关系.[方法]采用碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)检测PC12细胞凋亡,间接免疫荧光FCM检测PC12细胞iNOS的表达.[结果]PC12细胞自然凋亡率为(1.5±0.1)%,0.5 mmol·L-1MPP 作用24 h后,PC12细胞凋亡率为(59.5±2.7)%;20μmol·L-1Cur和0.1 mmol·L-1特异性iNOS抑制剂氨基胍(aminoguanidine,AG)对PC12细胞作用24 h后无明显凋亡诱导作用,但分别使0.5 mmol·L-1MPP 处理组细胞凋亡率由(59.5±2.7)%下降到(15.9±5.3)%和(39.7±8.7)%(P<0.01);PC12细胞经0.5 mmol·L-1MPP 处理24 h后,其iNOS表达率由正常对照的(13.5±1.5)%增加到(71.9±4.0)%(P<0.01),加入20 μmol·L-1Cur同时处理24 h后,其iNOS蛋白表达率由(71.9±4.0)%下降到(40.0±3.0)%(P<0.01).[结论]Cur可以抑制MPP 诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制之一可能与抑制iNOS高表达有关. 相似文献
17.
18.
H_2O_2预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用 总被引:9,自引:5,他引:9
目的 探讨H2 O2 预处理对PC12细胞氧化应激损伤的适应性细胞保护作用及与脑源性神经营养因子 (brain de rivedneurotrophicfactor,BDNF)的关系。 方法 采用MTT法检测细胞活力 ,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡 ,间接免疫荧光流式细胞术检测细胞BDNF的表达。结果 PC12细胞经 10 μmol·L-1H2 O2 预处理 90min后 ,2 0~ 6 0 μmol·L-1H2 O2 对PC12细胞生长的抑制程度明显下降 ,H2 O2 (2 0、30μmol·L-1)对PC12细胞凋亡的诱导作用明显受到抑制 ,BD NF的表达强度增强。结论 H2 O2 预处理对PC12细胞氧化应激损伤具有保护作用 ,其作用机制可能与增加脑源性神经营养因子表达有关 相似文献
19.
目的:观察醒脑开窍针法对脑外伤(TB)I患者认知功能和日常生活能力影响。方法:将60例TBI认知功能障碍患者随机分为观察组(规范化醒脑开窍针法)、对照组(非规范化的醒脑开窍针法)。治疗前后分别采用神经行为认知状态检查表(NCSE)和改良的Barthel指数评定法(MB)I来评定2组患者的认知功能和日常生活能力。结果:观察组治疗前后比较,在定向能力、专注能力、复述能力、记忆能力、命名能力、计算能力方面上,差异有非常显著性或显著性意义(P〈0.01,P〈0.05);对照组治疗前后比较,在定向能力、复述能力方面上,差异均有显著性意义(P〈0.05);治疗后2组间比较,在专注能力、定向能力、复述能力、记忆能力方面上,差异有非常显著性或显著性意义(P〈0.01,P〈0.05)。2组MBI治疗前后比较,差异均有非常显著性意义(P〈0.01);治疗后2组间MBI比较,差异有显著性意义(P〈0.05)。结论:规范化的醒脑开窍针法能更有效地改善脑外伤后认知功能和日常生活能力。 相似文献
20.
目的研究重复性经颅磁刺激对脑外伤患者前瞻性记忆功能的影响。方法60例脑损伤患者,随机分为治疗组和对照组各30例,均给予药物、高压氧、物理疗法及传统疗法治疗。治疗组在此基础上应用低频重复经颅磁刺激治疗,以60%最大刺激强度刺激患者双侧额叶,每侧刺激30次,频率为0.5Hz,每日一序列,连续治疗5d为一疗程,疗程之间间隔2d,连续4个疗程。治疗前后进行Rivermead行为记忆评分。结果治疗4周后,治疗组Rivermead评分明显高于对照组,模拟现实环境刺激下任务完成情况明显改善(P<0.01)。结论低频重复经颅磁刺激对脑外伤患者前瞻性记忆功能的恢复有明显促进作用,效果优于单用药物加物理及传统治疗组。 相似文献