STAT3靶向短发夹RNA干扰重组载体对结肠癌SW480细胞的沉默作用

目的 探讨STAT3基因短发夹RNA(shRNA)表达质粒对结肠癌SW480细胞STAT3基因的干扰作用.方法 根据siRNA设计原则,构建靶向STAT3基因的短发夹RNA干扰质粒(pGPU6/GFP/STAT3),使用脂质体法转染人结肠癌细胞系(SW480),通过RT-PCR和 Western 印迹检测结肠癌SW480细胞STAT3基因mRNA和蛋白表达水平.结果 pGPU6/GFP/STAT3重组质粒经限制性内切酶酶切及测序证明基因插入正确.质粒成功转染SW480细胞后,该细胞的STAT3 mRNA和蛋白表达明显下降(P<0.05).结论 成功构建靶向STAT3基因的shRNA表达载体,转染SW480细胞,能有效抑制细胞的STAT3 mRNA和蛋白表达,为STAT3基因靶向治疗提供前期的实验依据.     

实时荧光定量RT—PCR检测胃癌细胞中MRP2、MRP3及MRP5mRNA的表达

目的 研究多药耐药相关蛋白2(MRP2)基因及MRP3、MRP5基因在正常胃细胞系GES-1、胃癌细胞株(BGC-823)及胃癌耐药细胞株BGC-823/ADM的表达差异,并探讨其在胃癌耐药中的意义.方法 分别提取GES-1、BGC-823及BGC-823/ADM细胞的总RNA,逆转录cDNA,利用实时荧光定量PCR,根据标准品绘制标准曲线,检测MRP2、MRP3、MRP5基因的表达水平.结果 MRP2基因在胃癌耐药细胞株BGC-823/ADM细胞中的表达量明显高于在胃癌细胞株(BGC-823)的表达,而与其在正常胃细胞系GES-1的表达没有显著性差异;MRP3、MRP5基因表达量在三种细胞中均有显著性差异.结论 MRP2可能参与了胃癌的内在性耐药,而MRP3、MRP5可能与胃癌的获得性耐药有关,实时荧光定量方法是一种灵敏度高,特异性强,重复性好的定量检测方法.     

“蓝碟”手助腹腔镜结直肠癌切除术18例报告

目的探讨手助腹腔镜（HALS）结直肠癌切除术的可行性和临床疗效.方法对18例结直肠癌患者采用HALS行结直肠癌切除术,其中右半结肠癌6例、左半结肠癌9例、直肠癌3例.结果所有患者以HALS方式获得手术成功,无中转开腹.平均手术时间178min,平均出血量60ml.术后疼痛轻,仅1例需使用镇痛药物.肠功能恢复早,肠道恢复通气平均41 h.术后住院时间平均10.3 d.发生并发症2例.随访6～18个月,无操作孔种植,1例局部复发.结论HALS结直肠癌切除术是治疗结直肠恶性肿瘤切实可行的手术方法,其短期疗效与开腹手术相当.     

抗高血压替米沙坦的合成

目的合成替米沙坦并改进合成工艺.方法以3-甲基-4-氨基苯甲酸为起始原料,经酯化,酰化,硝化,催化氢化,环合、水解,缩合,N-烃化和水解得替米沙坦.结果所得产物经元素分析、紫外光谱、红外光谱、核磁共振谱及质谱等确证了结构.结论此路线是可行的.     

应用腹腔镜技术诊治复发性腹股沟疝

目的探讨应用腹腔镜技术在复发性腹股沟疝诊断及治疗中的价值。方法回顾性分析1999年3月至2008年3月应用腹腔镜技术明确诊断并行腹腔镜疝修补术治疗的45例复发性腹股沟疝患者的临床资料。结果45例手术全部成功,无中转开放手术。应用腹腔镜经腹腹膜前补片修补术（TAPP）38例,腹腔镜完全腹膜外补片修补术（TEP）6例,腹腔镜腹腔内补片贴置术（IPOM）1例。术中明确诊断真性复发疝25例,新发疝16例,遗留疝4例。术中发现对侧隐匿疝5例,一并行腹腔镜疝修补术。手术时间30～120rain,平均（60．0±22．5）min,术后住院2～7d,平均3d。45例随访1—10年,平均（4．5±3．3）年,无1例再复发。结论应用腹腔镜可以明确复发性腹股沟疝的类型,有助于病因分析及减少再复发率。腹腔镜疝修补术创伤小、恢复快、再复发率低,可作为诊断和治疗复发性腹股沟疝的首选方法。     

Rb蛋白在结直肠癌中的表达及临床意义

目的 分析Rb蛋白表达与结直肠癌临床病理特征的关系。方法 应用免疫组化SABC法，检测44例结直肠癌癌中心、癌旁（距肿瘤边缘1cm)、切缘（距肿瘤边缘3cm以上）Rb蛋白表达情况，并分析Rb蛋白表达与结直肠癌临床病理特征的关系。结果 44例结直肠癌癌中心Rb蛋白表达为61.36%（27／44）,癌旁粘膜为90.91%(40/44)，切缘为97.73%（43／44）；Rb蛋白表达与年龄、性别、肿瘤部位、大小及分化程度无显著相关，而与肿瘤临床分期及淋巴结转移显著相关。结论 Rb蛋白的表达与结直肠癌的部分临床病理特征密切相关，可能是判断结直肠癌预后的一项重要指标。     

聚酰胺-胺型树枝状高聚合物介导Survivin反义寡核苷酸抑制人肝癌裸鼠移植瘤生长的作用

背景：采用反义寡核苷酸等治疗方法可以抑制凋亡抑制因子Survivin的表达,从而诱导肿瘤细胞凋亡。目前使用Survivin治疗恶性肿瘤仍存在基因载体转染效率低下、不能长期稳定表达、易被酶降解等难题。目的：观察聚酰胺-胺型树枝状高聚合物（polyamidoamine,PAMAM）脂质体介导Survivin-反义寡核苷酸对人肝癌裸鼠移植瘤的抑制作用。方法：以人肝癌细胞SMMC-7721裸鼠皮下注射建立人肝癌裸鼠皮下移植瘤模型,将PAMAM脂质体和PAMAM分别与Survivin-反义寡核苷酸混合得到载反义基因转染复合物。测定复合物的zeta电位及包封率。将两种载基因复合物注射道裸鼠移植瘤体内,观察两组移植瘤大小,检测移植瘤组织中survivin基因的表达。结果与结论：PAMAM脂质体-survivin-反义寡核苷酸复合物的zeta电位高于PAMAM-survivin-反义寡核苷酸复合物（P〈0.05）,基因包封率两组比较差异无显著性意义（P〉0.05）。PAMAM脂质体-survivin-反义寡核苷酸复合物治疗组裸鼠移植瘤质量及survivin蛋白表达低于PAMAM-survivin-反义寡核苷酸复合物组（P〈0.05）。提示PAMAM脂质体能将Survivin-反义寡核苷酸高效递送到人肝癌移植瘤细胞,降低survivin蛋白的表达,诱导移植瘤细胞凋亡。     

AT模体结合因子1与恶性肿瘤发生及发展相关性的研究进展

AT模体结合因子1是一个新近发现的抑癌基因,其转录本mRNA的选择性剪接产物之一,ATBF1-A能与甲胎蛋白启动子序列的AT富聚区结合,下调甲胎蛋白的表达,从而抑制肿瘤地发生、诱导肿瘤细胞凋亡.本文将通过分析近些年有关AT模体结合因子1与肿瘤发生及发展关系的文献,探讨AT模体结合因子1与其他生物因子的作用通路,揭示它多样的生物学功能,阐述AT模体结合因子1表达下调在乳腺癌、前列腺癌、胃癌等恶性肿瘤生长和侵袭产生的影响,探讨AT模体结合因子1表达水平作为一种预测指标在恶性肿瘤地应用,以及肿瘤基因治疗的前景.     

基于中医四诊、西医检验和生物信息的多类型传感器数据归一化分层处理架构的研究

在传感器技术、电子信息技术、5G网络、机器学习等技术高速发展的时代背景下,中医四诊数据,西医临床检验数据和生物信息数据的积累也随之呈指数式增长。本文针对3类异构数据的高效处理问题,围绕各类传感器的采集原理进行深入分析,探索建立一种多类型医用传感器数据归一化分层处理架构。此架构分为3层：基于时间轴的医用传感器集群层,多模态数据协议转换、安全传输层,医用传感器数据湖、专题库及API接口层。通过此架构可完成数据采集后的时间序列机器标注、协议转换、组网通信及安全传输、数据粒度的降维升阶、分层特征提取、实体关系建模等任务,旨在实现3类异构数据的归一化处理,为后续实现疾病画像、活态知识图谱、疾病全方位智能诊疗算法及建立中医、西医、生物信息3类数据的分层特征关联网络提供前期基础。