创伤修复与创伤性休克大鼠肝脏内皮素-1基因表达的变化

目的:研究内皮素-1基因在创伤性休克大鼠肝脏中表达的变化,探讨创伤修复中降低重要组织器官功能致残的机制.方法:实验于2004-03/09在第一军医大学全军病理生理学实验室完成.采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,运用反转录-聚合酶链反应选用磷酸甘油醛脱氢酶基因为内参照,分别检测创伤前,休克30,90min和复苏后1,3,5 h各组内皮素mRNA表达情况.结果:创伤前大鼠肝脏组织内皮素mRNA有少量表达,创伤后各组内皮素mRNA的表达产物显增加(P＜0.05),复苏后各组仍呈高水平表达(与休克末比P＞0.05).结论:内皮素-1参与了创伤性休克的病理生理过程,有效抑制其异常表达可能对创伤性休克致残的康复有意义.     

腺病毒介导血管内皮生长因子启动子驱动的胸苷激酶及胞苷脱氨酶融合基因系统与碘油混合栓塞治疗兔肝癌的实验研究

目的评价携带血管内皮生长因子(VEGF)启动子调控的胸苷激酶(TK)及胞苷脱氨酶(CD)融合双自杀基因重组腺病毒系统(AdVEGF-CDglyTK)与超液化碘油混合栓塞兔肝癌后的治疗效果及安全性。36只荷VX2瘤兔随机分4组,LP组(单纯超液化碘油栓塞组);LP+AdVEGF-CDglyTK组(超液化碘油+AdVEGF-CDglyTK栓塞混合栓塞,介入术后腹腔注射GCV+5-FC治疗组);AdVEGF-CDglyTK组(单纯灌注AdVEGF-CDglyTK,介入术后腹腔注射GCV+5-FC治疗组);NS组(生理盐水治疗组)。于术前及术后第10、15天行磁共振成像(MRI)检查观察肿瘤的体积,免疫组织化学法检测肿瘤组织VEGF的表达及微血管密度(MVD)。结果4组兔术前肿瘤体积差异无统计学意义(P>0.05);介入治疗后10、15d的各组之间肿瘤增长率差异均有统计学意义(P<0.05),LP+AdVEGF-CDglyTK肿瘤增长率最小。VEGF表达:LP组表达最高,差异有统计学意义(P<0.05)。MVD表达:LP组最高,LP+AdVEGF-CDglyTK组最低(P<0.05),而AdVEGF-CDglyTK组MVD表达也低于NS组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在对兔肝癌的治疗中,与单纯碘油栓塞以及单纯灌注AdVEGF-CDglyTK相比,AdVEGF-CDglyTK与碘油混合肝动脉栓塞可以明显降低肿瘤的生长率,减少肿瘤组织VEGF的表达及减少肿瘤新生血管生成。     

创伤性休克患者黏附分子的变化及意义

目的：探讨创伤性休克患者血清与脏器黏附分子P-选择素的变化及意义。方法：采用酶联免疫法（ELISA）测定血清中P-选择素变化,同时采用免疫组织化学方法（SABC法）检测患者（骨骼肌、脾脏、小肠）P-选择素的表达。结果：正常对照组血清中P-选择素即有表达,创伤休克患者血清及脏器中P-选择素含量明显升高。结论：创伤可导致P-选择素大量表达,这与创伤时存在明显的微循环紊乱和内皮功能障碍有关。     

外科手术机器人的研究进展及临床应用

手术机器人是近年发展起来的计算机辅助内窥镜手术器械控制系统。手术机器人的出现使外科手术模式发生了革命性的变化。由于其突出的优越性,受到越来越多的关注,现已逐渐推广应用于临床各科疾病的诊治,并取得了良好的社会和经济效益。本文就近年来国内外手术机器人系统的研究进展和临床应用现状作一简要综述,对外科手术机器人的优势、局限性和存在的缺陷进行总结,并对未来外科手术机器人的发展方向进行预测。     

逆转录病毒载体介导的TK基因转导治疗大肠癌的实验研究

现代分子生物学的发展和肿瘤病因研究的深入,使基因治疗成为研究热点。近三十年来,虽然人们对大肠癌的治疗进行了多方面的探索和努力,但传统的手术、放疗和化疗等治疗方法均未使大肠癌的五年生存率有明显改善,本实验探讨了基因治疗在大肠癌治疗中的价值。观察逆转录病毒载体对大肠癌细胞的基因转导及表达能力;TK基因转导对大肠癌细胞生物学特征的影;以及ACV对转导细胞杀伤能力;为建立TK基因转导治疗大肠癌的动物模型及未来的临床应     

L-精氨酸在创伤性休克治疗中的作用

目的探讨外源性L-精氨酸(L-Arg)在创伤性休克治疗中的作用与机制。方法建立创伤性休克动物模型,随机分为休克组和处理组,于创伤前、休克末、复苏后1、3、5 h股动脉取血检测内皮素,并于相应时间点测定组织氧分压,监测血液动力学变化并记录存活时间。结果两组大鼠休克末及复苏后各时间点血浆内皮素浓度及组织氧分压较伤前有显著性差异(P<0.05),复苏后组织氧分压不能恢复到伤前水平,处理组于复苏后5 h血浆内皮素浓度显著低于休克组(P<0.05),复苏后肝脏、小肠的组织氧分压较休克组升高并有显著性差异(P<0.05)。处理组大鼠12、24 h存活率同休克组相比均有显著性差异。结论外源性L-Arg可降低血浆内皮素浓度,改善内脏器官的组织氧分压,并能明显提高休克模型的存活率。     

金属内支架治疗食管狭窄及食管瘘

本组34例中，男31例，女3例，年龄34～72岁，平均年龄527岁。不能手术的晚期食管癌9例，食管癌放疗后引起的食管狭窄15例，手术后吻合口狭窄7例，腐蚀性食管炎2例，贲门失驰症1例，合并食管-气管瘘或食管-纵隔瘘4例。按吞咽困难分级标准分为0～3级。0级：无吞咽困难；Ⅰ级：能进半流汁食；Ⅱ级：仅能进流汁食；Ⅲ级：流汁食及唾液亦有困难。本组Ⅰ级1例，Ⅱ级22例，Ⅲ级11例。     

创伤性休克时重要脏器一氧化氮合酶的变化及意义

为了探讨创伤性休克时脏器一氧化氮合酶 (NOS)的动态变化及NOS抑制剂、L 精氨酸对创伤性休克的治疗效果 ,作者复制了大鼠创伤性休克模型 ,检测创伤性休克后 0 5h、3h、5h心脏、肺脏、小肠、肝脏、脾脏中iNOS和cNOS的变化 ;另外在休克后静脉予氨基胍(AG)、左旋硝基精氨酸甲酯(L NAME)、左旋精氨酸 (L Arg) ,检测大鼠脏器中iNOS和cNOS的变化 ,观察在给药后动物的生存时间和死亡率。结果表明 ,正常大鼠所有脏器均有cNOS表达 ,肝脏和肺脏还有少量iNOS分布。创伤性休克后 0 5h几乎所有脏器cNOS有不同程度的提高 ,而iNOS却无明显变化 ;休克后 3h,脏器中cNOS开始下降 ,而iNOS开始上升 ,到休克后 5h ,iNOS大量合成 ,与对照组比较差异显著 (P <0 0 1)。AG和L Arg明显延长了休克大鼠的生存时间 ,而L NAME对生存率无影响。AG抑制了iNOS的合成 ,同时促进了cNOS的合成 ,L NAME对两种NOS均抑制 ,而L Arg对NOS没有影响。结果提示 ,iNOS在创伤性休克后期才大量合成 ,应用NOS抑制剂和L Arg治疗休克必须视休克的程度、药物的剂量和给药时机而定。     

青蒿琥酯诱导瘢痕成纤维细胞凋亡的实验研究

目的探讨青蒿琥酯（artesunate，Art）诱导皮肤瘢痕成纤维细胞凋亡的作用及机制。方法取自愿捐献的人耳垂增生性瘢痕，采用组织块贴壁法进行细胞培养。经免疫组织化学染色鉴定后，取第3～5代成纤维细胞，采用含60、120和240mg／LArt培养液各5ml培养作为实验组，仅加入等量的培养液作为对照组。于倒置显微镜及透射电镜观察，采用流式细胞仪观察细胞凋亡及细胞周期。另取第3～5代成纤维细胞，实验组采用30、60和120mg／LArt培养液，对照组仅加入等量的培养液，观察细胞内钙离子的变化。结果原代成纤维细胞呈典型的梭形贴壁生长，免疫组织化学鉴定细胞波形蛋白呈阳性表达；倒置显微镜下观察Art在60～240mg／L浓度范围内抑制成纤维细胞生长且呈剂量及时间依赖性，细胞出现凋亡征象；透射电镜观察，各实验组出现染色质浓缩，沿着核膜排列，甚至核碎裂现象。细胞周期分析显示各实验组与对照组比较，凋亡细胞比例、处于G0～G1、S、G2～M期细胞数差异均有统计学意义（P〈0．05），实验组均出现典型的凋亡峰，且随药物浓度增加，峰值越大。Art在30～120mg／L作用成纤维细胞24h可引起细胞内钙离子浓度持续增加，与对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论Art通过作用于成纤维细胞周期诱导细胞凋亡，细胞内钙离子浓度升高可能是其诱导成纤维细胞凋亡的机制之一。