人胃肠肿瘤动物模型发展及研究现状

胃肠道肿瘤是临床最常见的肿瘤 ,死亡率高 ,预后差 ,人们为攻克这一顽症进行了几个世纪的努力。 6 0年代 Sug-im ur等 [1 ] 用甲基硝基亚硝基胍 (MNNG)诱发大鼠胃腺癌获得成功 ,开创了人类利用动物研究人类癌肿诊治的前景。 70年代人癌细胞株的建立及裸鼠移植瘤的成功 ,使肿瘤动物模型在研究人类肿瘤的生物学特性、癌变机制、肿瘤诊断、抗癌药物的筛选及治疗方法的探索上发挥了巨大作用。现就人胃肠癌动物模型发展、应用 ,特别是裸鼠人胃肠癌模型的建立方法、类型及医学应用作一综述。1　人胃肠肿瘤模型的建立方法1.1　动物人胃肠肿瘤动物…     

腺病毒介导VEGF启动子驱动的TK及CD融合基因系统与碘油混合栓塞治疗兔肝癌的实验研究

目的 评价携带血管内皮生长因子(VEGF)启动子调控的TK及CD融合双自杀基因重组腺病毒系统(AdVEGF-CDglyTK)与超液化碘油混合栓塞兔肝癌后的治疗效果及安全性. 资料与方法 36只荷VX2瘤兔随机分4组,LP组(单纯超液化碘油栓塞组);LP AdVEGF-CDglyTK组(超液化碘油 AdVEGF-CDglyTK栓塞混合栓塞,介入术后腹腔注射GCV 5-FC治疗组);AdVEGF-CDglyTK组(单纯灌注AdVEGF-CDglyTK,介入术后腹腔注射GCV 5-FC治疗组);NS组(生理盐水治疗组).于术前及术后第10、15天行MRI检查观察肿瘤的体积,免疫组织化学法检测肿瘤组织VEGF的表达及微血管密度(MVD). 结果 4组兔术前肿瘤体积在统计学无显著差异(P>0.05);介入治疗后10天、15天的各组之间肿瘤增长率均有显著性差异(P<0.05),LP AdVEGF-CDglyTK肿瘤增长率最小.VEGF表达方面:LP组表达较其他三组高(P<0.05).MVD:LP AdVEGF-CDglyTK组较其他组低(P<0.05). 结论 在对兔肝癌的治疗中,与单纯碘油栓塞以及单纯灌注AdVEGF-CDglyTK相比,AdVEGF-CDglyTK与碘油混合肝动脉栓塞可以明显降低肿瘤的生长率,减少肿瘤组织VEGF的表达及减少肿瘤新生血管生成.     

Dandy——Walker畸形一例

<正> Dandy——Walker 畸形是一种先天性颅内异常,临床报导较少。我科收治一例颅裂患者,经 CT 扫描证实合并本病,经手术治疗效果满意。患者女,15岁,住院号186604。出生后枕部有一枣样大包块,家长可触及其下方颅骨缺损。随年龄增长,枕部包块、颅骨缺损及头围逐渐增大。4天前出现剧烈头痛伴喷     

基于64层螺旋C T断层图像的影像后处理-大肠三维重建及虚拟内镜

目的:寻求基于64层螺旋CT断层图像在个人电脑重建大肠三维数字模型及虚拟内镜检查的方法.方法:Philips/Brilliance 64对胸9至股骨中段沿横断面平扫及动脉期和静脉期连续跟踪扫描.基于空气灌肠造影平扫CT数据, 使用VGL 3.2共享软件包用Ray-Casting光线投射算法对肠管进行体绘制, Mimics软件用MC(marching cubes)算法对肠管进行面绘制及用虚拟内镜法(VE)重建三维图像. Mimics软件基于CTA二维图像对大肠及周围结构等各种组织进行三维重建.结果:成功建立了较精确的大肠体绘制和面绘制模型及大肠及周围结构三维数字模型, 包括骨骼系统, 动脉系统, 泌尿系, 皮肤, 大肠及部分小肠. 实现了三维交互式浏览和虚拟内镜的应用.结论:大肠可视化模型准确反映其复杂的解剖结构及空间毗邻关系, 不但为临床诊断提供可靠的解剖资料, 也为今后的虚拟手术打下了良好的基础.     

血管内皮生长因子受体启动子驱动双自杀基因联合survivin反义寡核苷酸对结直肠癌细胞及血管内皮细胞的特异性杀伤作用

目的探讨腺病毒介导血管内皮生长因子受体（KDR）启动子驱动的CDglyTK融合基因（AdKDR-CDsbrTK）体系联合survivin反义寡核苷酸（ASODN）对结直肠癌细胞（sw620）及血管内皮细胞（ECV304）的特异性杀伤作用。方法将质粒pAdEasy—KDR-CDglyTK在293细胞内包装、扩增产生重组腺病毒。体外感染表达KDR的SW620、ECV304细胞株，同时用survivin ASODN转染同一细胞株，观察腺病毒的感染效率和ASODN的转染情况。应用RT．PCR和Western印迹检测CDglyTK和survivin基因的表达．MTT法测定两者联合应用对细胞株的杀伤效应和旁观者效应。结果survivin ASODN可转染重组腺病毒感染的细胞，并且两者的转染及感染效率无明显变化。CDglyTK可在SW620、ECV304细胞株高效表达。survivin ASODN可明显降低survivin蛋白表达。各基因治疗组细胞存活率明显低于阴性对照组（P〈0．001）。survivinASODN与AdKDR—CDglyTK基因联用后。随着前药浓度的增加，细胞存活率迅速下降，两者联合作用与单一基因作用相比，差异具有统计学意义（P〈0．05）。但在GCV100μg／ml、5-FC 2000μg／ml时，联合基因治疗组细胞存活率略低于单用AdKDR-CDglyTK，两者间差异无统计学意义（P〉0．05）。Survivin ASODN和AdKDR—CDglyTK联合作用，在前药浓度较低时表现为协同效应，并具有更明显的旁观者效应。结论KDR启动子调控的AdKDR-cDglyTK体系和survivin ASODN基因联合，较单一基因具有更强的特异性杀伤结直肠癌细胞及血管内皮细胞的作用。     

Rb蛋白在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的 分析Rb蛋白表达与结直肠癌临床病理特征的关系。方法 应用免疫组化SABC法，检测44例结直肠癌癌中心，癌旁（距肿瘤边缘1cm)，癌切缘（距肿瘤边缘3cm以上）Rb蛋白表达情况，并分析Rb蛋白表达与结直肠癌临床病理特征的关系。结果 44例结直肠癌癌中心Rb蛋白表达为61．4％（27／44），癌旁黏膜为90．9％（40／44），癌切缘为97．73％（43／44）；Rb蛋白表达与年龄，性别，肿瘤部位，大小及分化程度无显著相关，而与肿瘤临床分期，淋巴结转移显著相关。结论 Rb蛋白的表达与结直肠癌的部分临床病理特征密切相关，可能是判断结直肠癌预后的一项重要指标。     

创伤性休克大鼠血浆AM与血管阻力变化的关系研究

目的 :观察创伤性休克大鼠血浆肾上腺髓质素 (AM)与血管阻力的变化 ,探讨 AM在创伤性休克病理生理过程中的作用。方法 :应用放射免疫法检测创伤性休克大鼠血浆 AM浓度 ,采用生物电阻抗方法测定平均动脉压 (MAP)、总外周血管阻力 (TPVR)和心脏指数 (CI)。结果 :休克复苏与未复苏组血浆 AM浓度分别为(1 4 6 .2 7± 9.83) ng/ L和 (6 8.34± 3.71 ) ng/ L ,均明显高于对照组 (32 .6 2± 7.5 5 ) ng/ L (P<0 .0 1和 P<0 .0 5 )。休克复苏组 TPVR为 (1 0 .5 7± 0 .35 ) k Pa· s· L- 1 ,明显低于休克未复苏组 (1 6 .75± 0 .2 3) k Pa· s· L- 1 (P<0 .0 1 ) ;CI明显高于休克未复苏组〔(2 1 5 .5 9± 1 .2 9) ml· min- 1· kg- 1比 (1 4 3.1 1± 0 .86 ) ml· m in- 1· kg- 1 ,P<0 .0 1〕。结论 :AM与血管阻力变化密切相关 ,并参与了创伤性休克的病理生理过程     

食管金属内支架脱落的预防及处理

食管金属内支架置入术已成为食管狭窄的重要治疗手段,由于操作方法简单,患者痛苦小,并能迅速改善症状而深受欢迎。随着该技术的广泛开展,支架脱落这一并发症己成为不容忽视的问题,我们先后遇到5例支架脱落的患者,并进行了及时的处理,方法介绍如下。     

凋亡抑制蛋白Survivin在结直肠癌预后评估中的价值

目的：探讨结直肠癌组织中凋亡抑制因子Survivin的表达及其与各病理因素的关系，评价Survivin在结直肠癌预后判断中的价值。方法：应用组织芯片结合免疫组织化学链霉亲和素一过氧化物酶复合物法(strept-avidlnbiotin complex，SABC)，检测126例早期结直肠癌组织中Survivin的表达情况，回顾性分析Survivin与各临床病理因素及预后之间的关系。根据免疫组化染色强度和分级结果，所有病例被分为Survivin高表达组和低表达组。Survivin高表达组和低表达组的生存率用Kaplan．Meier方法评估，并用log-rank test进行比较，多因素生存分析用Cox模型。结果：Survivin高表达组有26例(20．6％，26／126)，低表达组有100例(79．4％，100／126)。两组之间生存率差异有显著性意义(r=13．26，P&;lt;0．01)。多因素分析结果显示，在潜在的预后因素中(年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位、组织学类型、淋巴是否转移、Dukes分期、Survivin表达)，Survivin表达和Dukes分期被认为是结直肠癌根治术后独立预后因素。结论：Survivin的表达与结直肠癌的术后复发相关：结直肠癌术后复发率在Survivin高表达组明显高于Survivin低表达组，是与预后相关的独立危险因子。     

创伤修复与创伤性休克大鼠肝脏内皮素-1基因表达的变化

目的:研究内皮素-1基因在创伤性休克大鼠肝脏中表达的变化,探讨创伤修复中降低重要组织器官功能致残的机制.方法:实验于2004-03/09在第一军医大学全军病理生理学实验室完成.采用下肢创伤法建立创伤性休克大鼠模型,运用反转录-聚合酶链反应选用磷酸甘油醛脱氢酶基因为内参照,分别检测创伤前,休克30,90min和复苏后1,3,5 h各组内皮素mRNA表达情况.结果:创伤前大鼠肝脏组织内皮素mRNA有少量表达,创伤后各组内皮素mRNA的表达产物显增加(P＜0.05),复苏后各组仍呈高水平表达(与休克末比P＞0.05).结论:内皮素-1参与了创伤性休克的病理生理过程,有效抑制其异常表达可能对创伤性休克致残的康复有意义.