高血压患者循环内皮细胞微颗粒水平的变化

目的研究高血压患者内皮细胞微颗粒水平的变化及其与血压的关系。方法采用流式细胞术检测26例高血压患者(高血压组)和30例健康志愿者(健康对照组)血浆中CD31+/CD42-内皮细胞微颗粒的水平,并比较其与血压的关系。结果与健康对照组比较,高血压组患者血浆中内皮细胞微颗粒水平明显增高[(1 900.7±226.4)个/μlvs(944.9±124.5)个/μl,P<0.001]。内皮细胞微颗粒水平与收缩压和脉压呈正相关(r=0.38,P=0.004;r=0.42,P=0.001)。结论高血压患者内皮细胞微颗粒水平增高,内皮细胞微颗粒水平与血压呈正相关。     

正常及炎症状态人牙髓中八聚体结合转录因子4B的表达

目的 研究人正常及炎症牙髓组织中八聚体结合转录因子4B(Oct-4B)的表达特点,检测大肠杆菌脂多糖刺激后人牙髓细胞( HDPCs)中Oct-4B的表达水平,以探讨Oct-4B在牙髓炎症中的可能作用.方法 采用免疫组织化学和反转录聚合酶链反应( RT-PCR)方法检测正常及炎症牙髓组织中Oct-4B的表达情况.RT-PCR检测1 mg/L脂多糖刺激HDPC 24、48、72 h后Oct-4B和热休克蛋白70(HSP70)表达水平的变化.结果 正常牙髓组织中未检测到Oct-4B的表达,炎症牙髓组织病灶处牙髓成纤维细胞和炎症细胞胞质中Oct-4B表达强阳性.炎症牙髓组织中Oct-4B mRNA水平显著高于正常牙髓组织(P<0.05).脂多糖刺激48.72 h后,HDPC中Oct-4B和HSP70 mRNA水平同步上调(P<0.05).结论 Oct-4B在炎症牙髓组织中高表达,且脂多糖刺激可上调牙髓细胞内Oct-4B表达,Oct-4B可能参与牙髓炎症修复过程.     

小脑颗粒神经元低钾性凋亡过程中Arnt2核浆转位的分析

目的：分析大鼠小脑颗粒神经元 (CGNs) “低钾”性凋亡过程中Arnt2亚细胞定位的变化。方法：Western blotting法分析“低钾”性凋亡过程中CGNs 核抽提物中Arnt2蛋白质的表达变化，间接免疫荧光结合激光扫描共聚焦显微术 (LSM) 分析Arnt2蛋白质亚细胞定位的变化。结果：在CGNs细胞核抽提物中，“低钾”诱导30 min后Arnt2 蛋白质已明显表达上调，1 h后达至峰值水平，“低钾”诱导6 h后上调表达的Arnt2回落至正常对照水平；LSM分析显示位于正常CGNs 细胞核内的Arnt2在“低钾”作用下逐步向胞浆转移，并在CGNs凋亡末期与胞浆线粒体定位的HSP60完全重叠。结论：Arnt2在小脑颗粒神经元“低钾”性凋亡过程中发生了核浆转位；结果提示，Arnt2很可能是通过传递“低钾”诱发的细胞凋亡或存活信号而直接参与小脑颗粒神经元“低钾”性凋亡的调控。     

左归丸对低钾大鼠小脑颗粒神经元凋亡的保护作用

目的：探讨补益方左归丸体外抗凋亡作用及其分子机制。方法：应用体外培养的大鼠小脑颗粒神经元去极化诱导凋亡模型，观察不同浓度左归丸水提液对神经元存活率、DNA断裂特性、胞核形态学变化的影响。结果：左归丸水提液浓度依赖性地逆转低钾所致的大鼠小脑颗粒神经元凋亡，这种逆转作用不能被ERK抑制剂PD98059所阻断，但可被PI3K抑制剂LY294002阻断。结论：左归丸水提液对低钾所致的大鼠小脑颗粒神经元凋亡有保护作用，PI3K／Akt信号传导通路参与其作用。     

高血压病对循环血小板微颗粒水平的影响

[目的]研究高血压病循环血小板微颗粒水平的变化及其与血压的关系.[方法]20例高血压病患者和25例健康志愿者进入本研究,采用流式细胞仪技术检测血浆中CD31 /CD42 血小板微颗粒的水平,并比较其与血压的关系.[结果]与健康志愿者组相比,高血压病组患者循环血小板微颗粒水平明显增高(7455±1794)/μL比(14054±2745)/μL,P＜0.05.血小板微颗粒水平与收缩压呈正相关,r=0.30,P＜0.05.[结论]高血压病患者循环血小板微颗粒水平增高,血小板微颗粒水平与收缩压相关,提示压力依赖的血小板激活促进高血压病缺血性血管疾病的发生.     

应用mRNA差异显示技术筛选大鼠小脑颗粒神经元凋亡模型中差异表达基因

目的： 应用mRNA差异显示技术对大鼠小脑颗粒神经元凋亡模型中差异表达基因进行筛选，克隆以及鉴定。方法: 大鼠小脑颗粒神经元的分离和原代培养；对大鼠小脑颗粒神经元凋亡逆转模型进行荧光mRNA差异显示逆转录PCR（FDDRT-PCR,fluorescent differential display RT-PCR）；EST片段亚克隆入pGEM-T EasyTM，克隆后测序并进行序列同源性检索；反Northern杂交重鉴定与筛选。结果: 通过DDRT-PCR获得164 个在小脑颗粒神经元凋亡模型中差异表达的ESTs；对其中的17个ESTs进行了克隆并测序；通过反Northern杂交的初步筛选初步鉴定出5个阳性片段。结论: 阳性差异表达EST的筛选、克隆以及鉴定为神经元凋亡与保护分子机制研究奠定基础。     

骨髓间充质干细胞在CD4+CD25+调节性T细胞减轻大鼠移植物抗宿主反应中的作用

本研究探讨间充质干细胞(MSC)对GVHD的作用及其机制.建立大鼠同种异体骨髓移植模型,同时输入供者的T淋巴细胞诱导出移植物抗宿主反应,联合或不联合移植供体来源的MSC,观察受鼠的GVHD的发生情况;利用双荧光标记抗体标记受鼠脾脏和胸腺单个淋巴细胞,通过流式细胞术分析CD4+CD25+调节性T细胞亚群比例的变化,分析MSC的作用机制.结果显示实验组的GVHD的发生程度减轻,存活率提高,而CD4/CD8比值在GVHD组出现不同程度的减少,CD4+CD25+调节性T细胞在实验组中的脾淋巴细胞和胸腺淋巴细胞的比例分别为31.55±7.58%、93.20±2.69%,在GVHD组中的比例分别为20.90±1.90%、57.17±6.79%,实验组中CD4+CD25+调节性T细胞比例比GVHD组中增多,具有显著性差异.结论MSC能有效抑制HSC移植后致死性GVHD的发生,提高生存率,同时MSC可能通过作用于体内调节性T淋巴细胞而间接发挥了抑制GVHD的作用.     

卡介苗细胞壁骨架加白细胞介素2膀胱灌注对肿瘤细胞凋亡及端粒酶活性的影响

目的探讨卡介苗细胞壁骨架(BCG-CWS)联合白细胞介素2(IL-2)膀胱灌注对膀胱肿瘤细胞凋亡及端粒酶活性的影响.方法采用末端脱氧核苷酸转移酶介导缺口末端标记法(TUNEL)和端粒重复序列扩增法(TRAP)分别检测33例膀胱癌患者膀胱灌注前后肿瘤细胞凋亡及端粒酶活性.[HT5”H结果膀胱灌注前后肿瘤细胞凋亡指数分别为(35.6±12.7)%和(79.1±11.3)%,灌注后肿瘤细胞凋亡指数明显增加,P<0.01,差别有显著性意义.灌注前肿瘤细胞端粒酶活性强度"-”3例、"+”6例、"++”15例、"+++”9例,灌注后"-”10例、"+”16例、"++”6例、"+++”1例,灌注后肿瘤细胞端粒酶活性明显降低,P<0.01,差别有显著性意义.结论BCG-CWS联合IL-2膀胱灌注能抑制肿瘤细胞端粒酶活性,诱导肿瘤细胞发生凋亡,具有明显的抗肿瘤作用.     

BCG细胞壁骨架加IL-2膀胱灌注对肿瘤组织端粒酶活性的影响

目的：研究卡介苗细胞壁骨架（ＢＣＧ－ＣＷＳ）加白细胞介素２（ＩＬ－２）膀胱灌注对肿瘤组织端粒酶活性的影响,从而探讨该治疗的作用机理,方法 采用端粒重复序列扩增法（ＴＲＡＰ）分别检测２０例膀胱肿瘤用药前后端粒酶活性的表达。结果 经分别测定端粒酶提取原液以及１０倍,１００倍稀释液中端粒酶活性的表达,表明用药后肿瘤组织中端粒酶的活性明降低（Ｐ〈０．０１）。结论 ＢＣＧ－ＣＷＳ联合ＩＬ－２膀胱灌注能有效地     

大鼠神经元Arnt2亚细胞定位的预测与分析

目的:分析大鼠小脑颗粒神经元Arnt2的亚细胞定位情况。 方法:利用CBS生物信息资源，根据Arnt2氨基酸序列 (LOCUS：NP_036913) 进行真核生物亚细胞定位预测，并寻找Arnt2核输出信号(NES)；最后利用激光扫描共聚焦显微术(LSM) 确定Arnt2在正常大鼠小脑颗粒神经元中的亚细胞定位情况。 结果:预测Arnt2在真核生物细胞中主要为细胞核定位，并具有线粒体定位的可能性；预测结果还显示Arnt2氨基酸序列上存在着核输出信号，具体位置为氨基端第143位亮氨酸；LSM分析结果证实Arnt2定位于大鼠小脑颗粒神经元细胞核内。 结论:Arnt2定位于正常大鼠小脑颗粒神经元细胞核内；Arnt2具有线粒体定位的可能性，并存在核输出信号，提示在某些诱导因素作用下,Arnt2存在线粒体定向转位的趋势。