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261.
目的探讨全产程导乐陪伴联合无保护会阴分娩接生技术的临床应用效果。方法选取2014-01~2014-12住院分娩的足月、单胎、头位、无高危孕妇200例,按孕妇本人意愿分为观察组(开展导乐服务)和对照组(传统接生方法)各100例。比较两组产妇出血量、第一产程时间、剖宫产率、会阴切开率及产妇满意度等。结果观察组和对照组的出血量分别为(182.60±50.78)ml和(255.00±114.83)ml,平均产程时间为(5.36±1.48)h和(9.06±1.02)h,会阴切开率为9%和33%,剖宫产率为15%和33%,产妇满意度为98%和83%,均P0.01。结论导乐陪伴分娩能有效地降低剖宫产率,提高阴道分娩率,促进母婴健康,值得进一步推广应用。 相似文献
262.
目的 以透明质酸为基质,研制对胃黏膜屏障更具保护作用的新制剂,探索透明质酸对黏膜的保护作用,拓展透明质酸新的应用范围。方法 复制大鼠应激性胃黏膜急性出血性糜烂损伤的动物模型,制定胃黏膜损伤程度分级标准和研究制剂有效性判定标准。实验前对实验组动物灌饲研究制剂3ml,对照组以等量生理盐水灌胃。同时设立模型对照组验证模型。24h后处死动物观察胃黏膜外观形态变化;切片观察胃黏膜病理组织学改变。结果 实验组胃黏膜外观良好,未见明显黏膜糜烂和出血灶;对照组则可见散在出血点和黏膜完整性的破坏;模型对照组出现全胃广泛出血,黏膜表面覆盖大量凝血块。实验组有效率为90%;对照组有效率为22%。统计学检验,P〈0.05。结论 实验结果显示“胃屏复”对应激性胃黏膜损伤具有明显的保护作用。由此表明,透明质酸可替代胃黏膜屏障的糖蛋白基质而具有重要的应用开发价值。 相似文献
263.
目的 探索替莫唑胺联合三维适形放疗对恶性脑胶质瘤术后治疗的疗效和安全性.方法 18例恶性脑胶质瘤术后患者采用替莫唑胺三维适形放疗联合治疗.放疗剂量DT60~Gy/30~33f/6~7周.化疗用替莫唑胺口服,75mg/m2,1次/d,5次/周,与放疗同步进行.结果 随访3~24个月,经CT或MRI复查,其中CR 5例,PR 10例,1、2年生存率分别为55.6%(10/8)、27.8%(5/18),中位生存期13.5个月,主要不良反应为恶心、白细胞减少.结论 替莫唑胺联合三维适形放疗,治疗恶性胶质瘤术后是一种有效,安全的手段. 相似文献
264.
265.
266.
目的:建立高效液相色谱-荧光检测器测定安神益脑丸中黄曲霉毒素G2、G1、B2、B1的方法;分析安神益脑丸中黄曲霉毒素的污染情况。方法:待测样品采用80%乙腈作为提取溶剂,经免疫亲和柱净化、高效液相色谱分离、光化学柱后衍生后,通过荧光检测器测定其中黄曲霉毒素的含量;采用超高效液相色谱串联三重四极杆质谱法对以上实验测定结果进行进一步的确证。结果:在优化条件下,黄曲霉毒素G2、G1、B2、B1分别在0.19~0.95,0.53~2.65,0.22~1.08,0.51~2.55 ng·mL-1的范围内有良好的线性关系,r>0.999 5,回收率在86.2%~104.9%之间。结论:该方法操作简便,灵敏度高、重复性好、结果准确,可运用于安神益脑丸中黄曲霉毒素的检测。5批样品中有2批检出黄曲霉毒素,检出率为40%,建议增订该品种黄曲霉毒素的检查项。 相似文献
267.
目的分析引发脑出血后二次脑出血的原因。方法将126例脑出血患者按照是否出现二次脑出血分组,对照组为脑出血后未出现二次脑出血患者84例,观察组为脑出血后出现二次脑出血患者42例,对2组患者一般资料进行单因素分析,对可能引发二次脑出血的因素进行二元Logistic分析。结果单因素分析结果表明,引发脑出血的因素可能有高血压史、糖尿病史、长期服用阿司匹林、医院感染、电解质紊乱、既往脑出血史及侵袭性操作;二元Logistic分析表明二次脑出血与高血压医院感染、电解质紊乱及既往脑出血病史有关,高血压患者与非高血压患者的二次ICH风险比OR=3.830,95%CI1.457-10.067;感染与非感染患者的二次ICH风险比OR=5.596,95%CI1.545-20.263;电解质紊乱与未出现电解质紊乱患者二次ICH风险比OR=4.525,95%CI1.774-11.540;既往脑出血病史与未合并脑出血病史的二次ICH风险比OR=2.197,95%CI0.852-5.666。结论二次脑出血的危险因素有电解质紊乱、医院感染、既往脑出血病史及高血压。 相似文献
268.
目的:探讨MALAT1调控Rac1b的表达与结直肠癌侵袭和转移的关系。方法:结直肠癌患者组织样本手术切除后30 min内于-80℃保存;实时荧光定量PCR检测肿瘤组织和配对正常组织中MALAT1和Rac1b mRNA的表达;RNA干扰沉默结直肠癌细胞MALAT1表达,通过Western blot检测Rac1b和上皮间质化标志物的表达,Ed U实验检测其对细胞增殖的影响;Transwell小室实验检测MALAT1低表达后对细胞迁移和侵袭的影响。结果:MALAT1在结直肠癌中低表达;干扰MALAT1表达后,Rac1b的表达升高,细胞增殖加快,且上皮间质化标志物E-cadherin和β-catenin表达升高。干扰MALAT1的表达可明显促进结直肠癌侵袭和细胞的迁移和侵袭。结论:MALAT1低表达与结直肠癌侵袭和转移密切相关,并且这一相关性是通过调控Rac1b的表达实现的。 相似文献
269.