中医阴虚火旺辨证与血浆皮质醇水平

阴阳是中医辨证施治的总纲,在临床诊疗工作中起着指导作用。同病异治,异病同治,这是中医的独特长处。我们用放射免疫法测定了不同病种相似辨证的血浆皮质醇含量,并与正常组相比较,发现有非常显著差异,现报告如下。     

循环系统疾病与药物相互作用

本文拟试述主要药物与循环系统之间可髓发生的相互作用及其作用机制。特别是对于心血管系统患者有严重影响时必须引起注意。这些作用都关系到药物由消化道吸收,与蛋白的结合,肝脏的代谢,与组织的结合,经肾排泄等。     

基于信息技术的门诊流程改造实践与探讨

目的：通过对某医院门诊流程改造的实践研究,探讨基于医院信息系统的门诊流程改造的方法和作用. 方法：利用信息技术对现有流程进行重组,减少环节、分流“高峰”、解除“瓶颈”、构建方便、快捷、优质、高效、低耗的门诊新流程. 结果：门诊流程得到明显优化,提高了工作效率和病人满意度. 结论：门诊流程改造必须坚持“以人为本”的指导思想,以信息技术为手段,敢于打破常规,创新诊疗模式,加强科学管理,确保服务质量.     

家兔尾核内注射毛果云香碱翻转尾核内多巴胺对抗电针镇痛的作用

尾核内多巴胺递质可能具有对抗电针镇痛的作用。尾核内注射胆硷能受体阻断剂东茛菪硷可阻断电针的镇痛作用。本文系经慢性埋藏套管向家兔两侧尾核注射胆硷能(?)体激动剂,毛果云香硷,观察对尾核内多巴胺浓度升高时所致的对抗电针镇痛作用的影响。痛阈是以辐射热照射家兔鼻尖,引起甩头的反射时测定的。实验时先测定基础痛阈,然后向两侧尾核注射7.5μg/μl的多巴胺人工脑脊液溶液2μl,注后马上电针10分钟。电针5分钟后测痛。每隔5分钟测痛阈1遍,共6遍,然后分两组。一组向尾核内注射10μg/μl的毛果云香硷人工脑脊液溶液2μl。注完后,每5分钟测痛阈1遍共6遍。对照组未注药,同样观察30分钟。最后,经组织学鉴定,取两侧套管尖端均在尾核的实验例进行统计分析。结果尾核内注射多巴胺(共19例)的痛阈变化过程为电针开始5分钟和10分钟时,痛阈升至155％和146％,然后缓缓下降。30分钟后,实验组向尾核内注射毛果云香硷(10例),则痛阈不再下降,反而逐渐回升。对照组(9例)未注药,痛阈继续下降,30分钟后降至基础痛阈的80％。两组间差异非常显著(P<0.01)。结果提示,尾核内注射毛果云香硷有加强电针镇痛的效应,可使尾核内多巴胺浓度升高所引起的对抗电针镇痛效应翻转过来。所以,尾核内多巴胺浓度增高时对抗电针镇痛的效应,可能是通过抑制尾核内的胆硷能中间神经元的活动而实现的。     

缺铁性贫血治疗药物——铁剂

缺铁性贫血在世界各地均可见,据世界卫生组织报道:成年男性发病率为10%。女性在20%以上,孕妇为40%,儿童达50%。亚洲发病率比欧洲高,印度发病率达80%,而美国也不少见。我国近年来经全国小儿营养性贫血防治研究协作组对十多个省市数万名儿     

nNOS介导小鼠局灶性脑梗死后氧化DNA损伤的机制研究

目的 探讨还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)阳性神经元表达与脑梗死后DNA损伤修复过程的相关性.方法 制作小鼠前脑缺血-再灌注模型(FbIR), 夹闭双侧颈总动脉90 min后恢复血流, 再灌注15 min后处死动物制作脑组织冰冻切片.A组(n=10):FbIR90/15 min;B组(n=4):FbIR90/15 min 3BR7NI;C组(n=10):假手术对照组;D组(n=4):采用组织化学染色法观察NADPH-d阳性神经以元的分布.A、B两组分别用大肠杆菌核苷酸外切酶Ⅲ敏感位点法(escherichia coli exonuclease Ⅲ sensitive sites,EXOSS) 检测AP位点和3′-PO4末端型两种氧化DNA损伤.用EXOSS检测AP位点和3′-PO4末端型 两种氧化DNA损伤;采用组织化学染色法观察NADPH-d 阳性神经元的分布.结果 EXOSS法可检测到大脑不同部位的氧化DNA损伤,主要集中在大脑皮质区、下丘脑弓形核区、纹状体和海马区;特异性NOS抑制剂3BR7NI明显减弱全脑的EXOSS信号强度(P<0.000 1),差异有显著性, 其作用主要表现在大脑皮质区,而对下丘脑的弓型核等区作用较弱; NADPH-d 阳性神经元主要分布在大脑皮层、纹状体、丘脑和齿状核,下丘脑的弓型核区仅见少量染色,EXOSS / NADPH-d的表达对比显示, 在大脑皮质区EXOSS信号主要在NADPH-d阳性神经元中.结论 脑梗死后大脑不同区域氧化DNA损伤的机制不一, 3BR7NI仅消除大脑皮层区的EXOSS 染色, 而对下丘脑弓形核区的作用不大, 本研究从形态学证实了大脑皮层区nNOS可能参与了脑梗死后氧化DNA损伤修复过程,而下丘脑的弓型核区的这一过程可能有其他机制参与.     

雷帕霉素对肝脏缺血再灌注损伤修复的影响

目的 应用小鼠肝脏缺血损伤模型研究雷帕霉素对损伤肝脏修复的延迟作用并初步探讨其机制.方法 建立Balb/c小鼠肝左中叶缺血损伤模型.将实验小鼠随机分为4组,A组(n=16):雷帕霉素手术组;B组(n=16):生理盐水手术组;C组(n=12):雷帕霉素假手术组;D组(n=12):生理盐水假手术组.给药后第4天对各组小鼠行手术及假手术处理.术后第1天、第4天分批处死各组动物,取出损伤肝组织作组织病理学榆测;免疫组织化学方法检测组织内增殖细胞核抗原(PCNA)及细胞周期蛋白D1(Cyclin D,)的表达.结果 ①在术后各检测时间点,A组小鼠肝组织病理学变化明显重于B组,表现为肝细胞有明显肿胀变性,肝板结构紊乱,肝窦结构不清晰,伴有肝细胞坏死;C组及D组未见明显组织病理损伤.②在各时间点.A组小鼠肝组织中PCNA阳性率显著低于B组;而且Cyelin D1的阳性率也低于B组,差异有统计学意义(均P<0.05).C组及D组未见明显PCNA及Cyclin D1的表达.结论 雷帕霉素阻抑了缺血再灌注损伤肝脏的修复过程,而对正常肝脏无明显损伤作用.     

嗜血细胞综合征10例

嗜血细胞综合征(hemophagocytic syndromes,HPS)亦称嗜血细胞性淋巴细胞增生症,1979年首先由Risdull等[2]报告,随着人们对该病的认识不断加深,病例报告也逐年增多,现将我院2000年以来收治的10例HPS报告如下.     

微波辐射后大鼠海马差异表达基因筛选

目的研究微波辐射后大鼠海马差异表达基因,以探讨微波辐射致脑损伤的分子机制。方法采用大鼠寡聚核苷酸芯片筛选30mW/cm^2微波辐射后大鼠海马差异表达基因,按照国际通用分类标准对结果进行功能分类;逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）验证部分基因于辐射前后表达差异,并分析相关基因在微波辐射损伤中作用。结果30mW/cm2微波辐射后6h,大鼠海马中筛选到13个差异表达基因,其中4个表达上调,9个表达下调;辐射后7d差异表达基因为20个,其中4个表达上调,16个表达下调。RT-PCR验证结果与芯片一致。差异表达基因功能涉及应激、转运、代谢、发育分化、细胞凋亡、信号转导、转录、细胞粘附等,并与线粒体损伤、N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）信号通路开放、神经递质释放障碍、膜损伤等密切相关。结论微波辐射可使大鼠海马多个基因差异表达,为进一步研究微波辐射致脑损伤的机制提供新思路。