基于医联体的医院信息化建设

介绍国内外医联体信息化发展现状,以南宁市第一人民医院为例,阐述以其为主体的医联体信息平台架构、主要业务功能及应用效果,指出信息化建设有助于实现医联体内资源互通共享,提升医疗和服务水平。     

银杏叶提取物、卡托普利、缬沙坦单独用药及联合用药对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞的保护作用

目的研究卡托普利、缬沙坦及中药银杏叶提取物（Ginkgo bilobaextract,GBE）对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞（MC）的影响,探讨三者单独应用及中西药联合应用时的异同,从而为GBE与卡托普利或缬沙坦联合应用提供理论基础。方法体外培养HBZY-1大鼠MC,分为9组（每组n=3）：①正常对照（NC）组;②甘露醇（MA）组;③高糖（HG）组;④溶媒（DMSO）组;⑤GBE组;⑥卡托普利（Cap）组;⑦缬沙坦（Val）组;⑧GBE和卡托普利联合用药（GC）组;⑨GBE和缬沙坦联合用药（GV）组。可见光分光光度法测定胞质超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）、总抗氧化能力（T-AOC）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）抗氧化指标的水平,RT-PCR法测定细胞转化生长因子β1（TGF-β1）mRNA的相对含量。结果GBE、卡托普利、缬沙坦以及联合用药均可提高高糖环境中MC的抗氧化能力,且联合用药组的作用更强;GBE、卡托普利、缬沙坦以及联合用药均可抑制高糖诱导的TGF-β1mRNA水平上调,联合用药组作用较强。结论中西药联合应用时对大鼠MC的细胞保护作用优于单独用药。     

奥卡西平和卡马西平治疗脑卒中后继发性癫痫疗效与安全性的Meta分析

目的 系统评价奥卡西平与卡马西平治疗脑卒中后继发性癫痫的疗效和安全性。方法 计算机检索PubMed、Cochrane Library、EMbase、万方、中国知网、维普、中国生物医学文献数据库（CBM）等收录的奥卡西平和卡马西平治疗脑卒中后继发性癫痫的相关文献,检索时限为建库以来到2017年8月,使用RevMan5.3软件进行Meta分析。结果 共纳入6项研究,包含517例患者。Meta分析结果显示：奥卡西平组控制癫痫的总体有效率高于卡马西平组,差异有统计学意义（RR=1.44,95%CI：1.29~1.60,P<0.000 01）;奥卡西平组总不良反应发生率低于卡马西平组,差异有统计学意义（RR=0.39,95%CI：0.26~0.57,P<0.000 01）;皮疹、头晕、嗜睡、恶心、呕吐发生率的比较差异均无统计学意义。结论 奥卡西平治疗脑卒中后继发性癫痫的疗效优于卡马西平,安全性较卡马西平好。由于本研究纳入的文献数量和样本量较少,因此还需更多大样本、多中心的高质量临床随机对照试验（randomized controlled trials,RCT）进一步研究验证。     

银杏叶提取物、卡托普利、缬沙坦单用及合用对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞增殖肥大的影响

目的研究卡托普利、缬沙坦及中药银杏叶提取物（GBE）对高糖培养的大鼠肾小球系膜细胞增殖肥大的影响,探讨三者单用及合用时的异同。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞（MC）,分为正常（NS）组、甘露醇（MA）组、高糖（HG）组、溶媒（DMSO）组、GBE组、卡托普利（Cap）组、缬沙坦（Val）组以及GBE和卡托普利联合用药（GC）组、GBE和缬沙坦联合用药（GV）组。流式细胞仪测定细胞周期,MTT法检测细胞增殖变化情况。结果对高糖引起的细胞肥大,GBE单用、GBE联合Cap、GBE联合Val均可有效逆转,而Cap和Val单用时无此作用;对高糖诱导的细胞增殖,Cap、Val单用以及GBE联合Cap、GBE联合Val均可使其逆转,但GBE对其无明显影响。结论银杏叶提取物和卡托普利、缬沙坦联合应用时对大鼠MC的细胞保护作用更优。     

银杏叶提取物、卡托普利和缬沙坦抑制糖尿病肾病大鼠肾纤维化的机制及其比较

目的 研究银杏叶提取物(GBE)、卡托普利和缬沙坦对糖尿病肾病(DN)大鼠肾纤维化的防治作用及其机制.并比较它们对DN作用的异同,从而为联合用药提供理论基础.方法 SD大鼠一次性ip链脲佐菌素(STZ)60 mg/kg诱导DN肾病模型.造模成功的DN大鼠随机分为4组:DN组、GBE治疗组(100 mg/kg)、卡托普利治疗组(10 mg/kg)和缬沙坦治疗组(15 mg/kg).对照组及DN组ig给予1%羧甲基纤维素治疗.治疗12周后收集标本.电镜观察肾小球基底膜(GBM)厚度;放射免疫法测定肾皮质层黏蛋白和Ⅳ型胶原的量;免疫组化法测定基质金属蛋白酶2(MMP2)、结缔组织金属蛋白酶抑制剂2(TIMP2)和结缔组织生长因子(CTGF)蛋白表达;RT-PCR法测定肾皮质转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA的表达.结果 GBE、卡托普利和缬沙坦均能显著改善DN大鼠GBM增厚现象,降低肾皮质中层黏蛋白和Ⅳ型胶原的量.3种药物一方面通过抑制直接促进细胞外基质(ECM)合成的TGF-β1和CTGF的表达而抑制ECM的积聚.另一方面通过其分解平衡系统MMP2/TIMP2而使ECM表达减少.并且发现GBE改善GBM的作用较卡托普利和缬沙坦弱,而抑制肾皮质层黏蛋白和Ⅳ型胶原的作用较强.结论 GBE、卡托普利和缬沙坦均可抑制ECM的大量表达,并且GBE抑制GBM增厚的作用较其他两药弱,而抑制肾皮质ECM的表达较其他两药强.这对于临床联合用药具有非常重要的意义.     

品管圈活动在降低骨科患者术后功能锻炼缺失率中的应用

目的探讨品管圈活动在骨科患者功能锻炼中的应用效果。方法科内10人成立品管圈小组,通过品管圈活动步骤,运用质量管理工具对骨科患者功能锻炼缺失问题进行改进,并将改进前后状况进行比较。结果骨科患者功能锻炼缺失率由活动开展前的63.0%下降至应用后的21.0%,护理人员功能锻炼理论知识、操作知识考试合格率分别由55.4%、33.3%提高至100%、85.7%。此外,圈员综合能力明显提升。结论正确运用品管圈质量改进工具可有效降骨科患者功能锻炼缺失率,提高圈员品质改善能力。     

医院信息网络安全体系构建

以南宁市第一人民医院为例,分析医院信息化安全建设需求,对医院网络进行物理隔离,从内网和外网两方面阐述网络安全防护体系设计和应用,从审计分析、巡查制度制定等方面提出安全管理措施。     

针灸治疗糖尿病周围神经病变60例观察

目的:观察针灸对糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法:将60例患者随机分为治疗组(30例)与对照组(30例),两组均应用运动治疗、饮食控制、口服降糖药物或胰岛素皮下注射控制血糖,后治疗组予针灸治疗,对照组予非治疗穴位耳穴贴敷治疗。结果:治疗组治疗后胫神经、正中神经MCV、SCV有显著变化,且两组神经传导速度提高的幅度比较差异显著(P<0.05)。结论:针灸治疗糖尿病周围神经病变疗效确切。     

银杏叶提取物、苄达赖氨酸单用及合用对大鼠糖尿病性白内障防治作用的比较

目的观察银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract,GBE)、苄达赖氨酸(bendazac lysine,BDL)对大鼠糖尿病性白内障(diabetic cataract,DC)的防治作用,并比较二者单独应用及中西药联合应用时的异同.方法 SD大鼠一次性腹腔注射链脲佐菌素65 mg/kg诱导糖尿病模型.成模的糖尿病大鼠分成4组:DC模型组;GBE组(100 mg/kg);BDL组(200 mg/kg);GBE与BDL联合用药组(GBE 100 mg/kg+ BDL 200 mg/kg);正常组和DC组给予同体积的1%羧甲基纤维素(CMC).12周末,裂隙灯观察大鼠晶状体变化并对其混浊度进行分级;可见光分光光度法测定血浆过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽(glutathione,GSH)和总超氧化物歧化酶(total superoxide dismutase,T-SOD)3种抗氧化指标的水平;ELISA法测定血清中糖基化终末产物(advanced glycosylation endproducts,AGEs)含量;荧光分光光度法测定醛糖还原酶(aldose reductase,AR)活性.结果 GBE能改善DC大鼠的晶状体混浊程度,显著提高DC大鼠的抗氧化能力,作用较BDL强;GBE能有效降低DC大鼠AGEs水平,而BDL无此作用;GBE与BDL均能降低AR的活性.在改善晶状体混浊、抗氧化和降低AGEs方面,联合用药与GBE作用相当,而对AR活性的影响则联合用药的作用较GBE单独用药强.结论 GBE对大鼠DC具有较好的防治作用,效果与GBE和BDL联合应用相当,优于BDL单独用药.     

多巴胺β羟化酶基因多态性与淮海地区汉族人群注意力缺陷多动障碍关联分析

目的 通过多巴胺β羟化酶(DβH)基因rs1611115、rs1108580多态性位点的筛查,探索DβH基因多态性与中国淮海地区汉族人群儿童注意力缺陷多动障碍(ADHD)的相关性.方法 采用病例-对照研究,应用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)分析技术,对入选的50例汉族注意缺陷多动障碍患儿及50例正常儿童的rs1611115、rs1108580位点的基因型进行检测,利用ELISA法检测DβH活性.结果 rs1611115位点3种基因型比较,差异无统计学意义(χ2=0.434,P=0.805);等位基因之间比较差异也无统计学意义(χ2=0.385,P=0.535).rs1108580位点的3种基因型比较,差异有统计学意义(χ2=7.062,P=0.029),但等位基因之间比较,差异无统计学意义(χ2=2.000,P=1.157).结论 淮海地区ADHD患儿中存在rs1611115及rs1108580位点突变基因,但单个rs1611115位点可能与ADHD疾病无关.rs1108580突变位点单独存在时并不起作用,只有它处于纯合状态时才与ADHD相关.