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101.
实施以问题为基础学习(problem-based learning,PBL)教学方法和以讲授为基础学习(lecture-based learning,LBL)教学方法相结合的教学模式,有利于提高学生自主学习能力、综合分析问题能力,有利于培养学生的团队精神;同时,也进一步提高了教师的综合素质。 相似文献
102.
103.
脓毒症是伴有高病死率的全身多器官功能障碍综合征,炎性反应失控和凝血功能障碍贯穿脓毒症发生、发展的全过程。内皮细胞是脓毒症炎性反应及凝血过程中重要的靶细胞及效应细胞,血栓调节蛋白(thrombomodulin, TM)是内皮细胞表面合成的抗凝因子,也是内皮细胞损伤的特异性生物学标志物之一。已有研究表明,TM进入血液循环后成为可溶性血栓调节蛋白(soluble thrombomodulin, sTM)可以预测脓毒症的发生及预后,以TM为治疗靶点的新型抗凝药物重组人可溶性血栓调节蛋白(recombinant human soluble thrombomodulin, rhTM)可以降低脓毒症患者病死率。本文将综述TM在脓毒症中的研究进展,以期为脓毒症的诊断和治疗提供新思路。 相似文献
104.
内皮素(endothelin,ET)系广泛分布于中枢神经系统及外周各类组织的活性多肽,是心血管活动的重要调节因子之一,在心血管生理与病理过程中发挥重要作用[1-2]。成熟的ET是由21个或31个氨基酸残基组成[3-4],分别包括ET-1、ET-2和ET-33个成员,主要分布于心血管系统,具有收缩平滑肌、促增殖和改变中枢神经系统兴奋性等生物学效应,并参与高血压、心力衰竭、心肌肥厚等多种疾病的病理过程。大量的研究结果表明,中枢神经系统广泛分布着ET及其作用受体,尤其值得注意的是在延髓的腹外侧区ET受体分布非常丰富,表明ET在心血管活动的中枢调节中起重… 相似文献
105.
背景:硫化氢具有舒张离体血管平滑肌、促进下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素和细胞膜超极化的作用.中枢内硫化氢是否参与心血管活动的调节目前尚未得到充分的研究.目的:观察中枢内源性硫化氢的心血管效应及其机制.设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2007-10/2008-10在解放军第一医院检验科完成.材料:清洁级雄性SD大鼠40只,体质量200~250 g;S-腺苷蛋氨酸,KATP通道阻断剂格列苯脲为Sigma公司产品.方法:40只大鼠随机被分为6组:①对照组6只,注射人工脑脊液.②S-腺苷蛋氨酸低剂量组6只注射S-腺苷蛋氨酸5 μmol、中剂量组5只注射S腺苷蛋氨酸10 μmol、高剂量组7只注射S-腺苷蛋氨酸20 μmol.③预先注射人工脑脊液8只或格列苯脲格列苯脲8只,40 min后注射10 pmol S-腺苷蛋氨酸.将大鼠固定于立体定位仪,进行侧脑室注射.主要观察指标:①侧脑室注射不同剂量S-腺苷蛋氨酸后对血压及心率的影响.②侧脑室注射KATP通道阻断剂格列苯脲对侧脑室注射S-腺苷蛋氨酸中枢心血管效应的影响.结果:侧脑室注射S-腺苷蛋氨酸能够显著降低麻醉大鼠的血压,减慢大鼠的心率.侧脑室注射人工脑脊液不影响麻醉大鼠的血压和心率.格列苯脲预处理能显著减弱侧脑室10 μmol S-腺苷蛋氨酸产生的降低血压效应,与人工脑脊液预处理组比较差异有显著性意义(P<0.05),格列苯脲+S腺苷蛋氨酸组和对照组比较差异无显著性意义(P>0.05).结论:侧脑室注射S-腺苷蛋氨酸增加内源性硫化氢产生的中枢性降低血压、减慢心率的作用可能与KATP通道开放有关. 相似文献
106.
目的 观察大剂量γ-氨基丁酸(GABA)与二巯基丙磺酸纳(Na-DMPS)联合维生素B6(VitB6)对毒鼠强急性中毒大鼠的解毒作用,并与单纯使用大剂量γ-氨基丁酸(GABA)、二巯基丙磺酸纳((Na-DMPS)解毒效果相比较,为临床提供实验基础.方法 用同种大鼠30只,将其分为5组:正常对照组、单纯染毒组、单纯大剂量γ-氨基丁酸治疗组、单纯二巯基丙磺酸纳治疗组、联合用药治疗组;每组6只雌雄各半.通过大鼠急性毒性实验观察染毒后即刻分别给予大剂量γ-氨基丁酸、二巯基丙磺酸纳、大剂量γ-氨基丁酸与二巯基丙磺酸纳联合维牛素B6的解毒作用,于死亡立即或2 h后取血测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酸(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB),并观察各组肝脏、心脏的病理学改变.结果 各治疗组均能有效缓解中毒大鼠症状,延长抽搐潜伏期及惊厥潜伏期(P<0.05).另外,染毒即刻使用联合药物治疗在延长中毒大鼠惊厥潜伏期方面的治疗效果要优于单纯使用大剂量γ-氨基丁酸或二巯基丙磺酸纳(P<0.05);ALT,AST,CK,CK-MB各治疗组与单纯染毒组相比显著降低(P<0.05),联合用药组较单纯使用大剂量γ-氨基丁酸、二巯基丙磺酸纳治疗组低(P<0.05),与正常对照组差异无统计学意义(P>0.05),单纯使用大剂量γ-氨基丁酸、二巯基丙磺酸纳治疗组两者之间比较差异无统计学意义(P>0.05);各治疗组大鼠肝脏、心脏的病理改变较单纯染毒组大鼠的病理改变轻,联合用药组大鼠肝脏、心脏的病理改变最轻.结论 大剂量γ-氨基丁酸与二巯基丙磺酸纳联合维生素B6联合用药方案对治疗急性毒鼠强中毒的效果优于单纯使用大剂量γ-氨基丁酸、二巯基丙磺酸纳. 相似文献
107.
108.
目的观察静脉注射外源性硫化氢(H2S)对异丙肾上腺素(ISO)诱导的大鼠急性心肌缺血的保护作用。方法 SD雄性大鼠18只,体重200~250g,随机分为3组(n=6):正常对照组,模型组和NaHS治疗组。模型组和NaHS治疗组采用皮下多点注射ISO方法制作大鼠急性心肌缺血模型。对照组大鼠皮下注射等剂量生理盐水(0.1ml/100g)。NaHS组静脉注射NaHS(50mmol/L,0.1ml/100g),模型组静脉注射等容积生理盐水(0.1ml/100g)。给药后,记录3组大鼠70min内心电图。实验结束后,各组大鼠取血测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酸(AST)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)。结果模型组大鼠记录10min后,大鼠心电图ST段明显下降(模型组:-0.21±0.20mV比对照组:0.04±0.04mV,P<0.05)。静脉注射NaHS能明显改善ISO诱导的大鼠心肌缺血,大鼠心电图ST段在给药后30min开始恢复(模型组:-0.18±0.16mV比NaHS治疗组:-0.09±0.06mV,P>0.05),50min内基本恢复正常(NaHS治疗组:-0.01±0.06mV比对照组:0.01±0.05mV,P>0.05),和模型组比较有显著性差异(模型组:-0.19±0.17mV比NaHS治疗组:-0.01±0.06mV,P<0.05)。NaHS治疗组血清ALT、AST、CK、CK-MB与模型组比较显著降低。结论外源性硫化氢对异丙肾上腺素诱导的大鼠急性心肌缺血有显著的保护作用。 相似文献
109.
目的 通过侧脑室给药的方法探讨salusin-α的中枢心血管效应及其机制.方法 雄性SD大鼠50只,腹腔注射氨基甲酸乙酯1.0g/kg麻醉,人工通气,股动脉、静脉插管,固定于立体定位仪.其中25只大鼠随机分为对照组[侧脑室注射人工脑脊液(artificial cerebrospinal fluid, aCSF),n=4],salusin-α100pmol 组(n=7)、200pmol 组(n=7)、400pmol 组(n=7).给药后观察大鼠血压和心率.其余25只大鼠为预先给予阻断剂组,随机分为对照组aCSF+salusin-α组(n=4)、N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801+salusin-α组(n=7)、内皮源性一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂NG-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME)+salusin-α组(n=7)、γ-氨基丁酸(GABA)受体阻断剂荷包牡丹碱(Bic)+salusin-α组(n=7).先分别侧脑室给药MK-801等阻断剂,10min 后待血压平稳再分别侧脑室注射salusin-α,观察给药后大鼠血压和心率的变化.结果 侧脑室注射salusin-α100pmol(给药前:99±11mmHg 比给药后:83±13mmHg, P<0.05)200pmol(给药前:99±17mmHg 比给药后:87±21mmHg, P<0.05)或400pmol(给药前:91±9mmHg比给药后:85±12mmHg, P<0.05),各剂量salusin-α均降低麻醉大鼠血压,但对心率无影响.侧脑室注射等量的aCSF对麻醉大鼠的心血管活动不产生显著作用.侧脑室预先注射MK-801(0 5μmol)、L-NAME(1.15μmol)或Bic(0.3nmol)均不影响侧脑室注射salusin-α产生的降血压效应(P>0.05).结论 侧脑室注射salusin-α显著降低麻醉大鼠的血压,侧脑室注射salusin-α的降压作用可能不是通过NMDA、NO或γ-氨基丁酸通路介导. 相似文献
110.
目的探讨Celly血液分析计数时间缩短对血液分析检测结果的影响。方法随机选取30名我院体检中心健康体检者,用Celly血液分析仪重复测量10次,分别选取计数时间正常和缩短数据,比较计数时间正常和缩短对血液分析结果的影响。结果计数时间缩短至7.76±1.34s范匍内,对白细胞计数(P〉0.05)、红细胞计数(P〉0.05)、血红蛋白(P〉0.05)、白细胞分类均无显著性影响,但计数时间缩短显著降低血小板计数结果(计数时间正常:198.14±54.14×10^9/LVS计数时间缩短:185.14±54.71×10^9/L,P〈0.05)。结论计数时间缩短显著降低血小板计数结果,应进行手工校正。 相似文献