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91.
目的:应用再狭窄动物模型,研究血管成形术后血管平滑肌细胞增殖的分子机制。方法:对家兔实施血管成形术后,分别在术后3、7 和14 天提取实施手术组和对照组的血管总RNA, 应用差异显示技术观察血管成形术后基因表达的改变。结果:我们分别在三个时间点上发现了7 个仅在实施血管成形术的血管表达而在正常对照血管无表达的表达序列标签(Expressed Sequence Tags, ESTs)。尽管这7 个ESTs经序列测定和GenBank 查询均为新的ESTs,但经杂交证实仅有一个EST在损伤血管高表达,而在对照血管表达极低,它可能与血管成形术后血管平滑肌细胞的增殖有关。结论:本研究应用差异显示技术观察了血管成形术后基因表达的改变。利用这一技术可以帮助我们了解疾病动物模型基因表达的变化,这也可能是发现疾病相关基因的一条有效途径。 相似文献
92.
肾上腺髓质素在心血管系统的分布及在心血管功能调节中的作用 总被引:2,自引:2,他引:0
目的:观察肾上腺髓质素(adrenomedulin,AdM)在大鼠心血管系统的分布及缩血管活性肽对血管平滑肌细胞中肾上腺髓质素表达的影响。方法与结果:应用免疫组织化学方法(ABC法)证实,在大鼠的外周组织,尤其是主动脉和心肌等心血管组织以及培养的血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和心肌细胞,均含有丰富的免疫活性的肾上腺髓质素。应用半定量反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)分析方法证实,缩血管活性肽-内皮素(ET-1)和血管紧张素Ⅱ(AGT)可明显地降低培养的血管平滑肌细胞中肾上腺髓质素mRNA水平,这一作用可选择性地分别被ET-1的特异性受体阻断剂BQ123和AGT的特异性受体阻断剂Dup753所抑制,提示ET-1/AGT可抑制肾上腺髓质素的表达。应用[3H]-TdR掺入和细胞计数发现,肾上腺髓质素可抑制培养的自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞的DNA合成和细胞增殖。结论:心血管系统含有丰富的肾上腺髓质素,其表达受ET-1和AGT的调控,它可能作为一种增殖抑制因子而抑制SHR血管平滑肌细胞DNA合成和细胞增殖。 相似文献
93.
94.
人血清生长分化因子15与器质性心脏病左心室重构程度的相关性研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的生长分化因子15(GDF-15)是近年发现的重要心血管疾病血清标记物。探讨人血清GDF-15水平是否与左室重构程度具有相关性。方法入选瓣膜性心脏病和冠心病患者156例。收集患者临床资料。采集外周静脉血,检测血清GDF-15水平。通过超声心动测定左室舒张末径、左室质量指数(LVMI)、左室相对室壁厚度等左室重构指标。通过统计学分析GDF-15水平与心血管危险因素、生化指标、左室重构指标的相关性。结果GDF-15水平与左房前后径(r=0.169,P=0.041)、左室舒张末径(r=0.431,P0.001)、LVMI(r=0.428,P0.001)呈显著正相关;与左室射血分数(r=-0.307,P0.001)、左室相对室壁厚度(r=-0.254,P=0.002)呈显著负相关。多元线性回归分析示,控制了年龄、性别、心血管危险因素和生化指标后,GDF-15水平仍与LVMI呈显著正相关(标化的相关系数β=1.446,P0.001)。GDF-15对左室肥大具有良好的诊断特性(AUC=0.737,95%置信区间为0.624~0.850,P=0.001)。结论血清GDF-15水平与左室重构程度呈独立、显著的相关性。为GDF-15作为心血管疾病血清标记物提供了病理生理基础。 相似文献
95.
目的:卵泡抑素样蛋白1(FSTL-1)是近年发现的有前景的心血管疾病血清标记物。探讨人血清FSTL-1水平是否与左心室重构程度具有相关性。方法:入选瓣膜性心脏病和冠心病患者156例。收集患者临床资料。采集外周静脉血,检测血清FSTL-1水平。通过超声心动测定左心室舒张末径、左心室质量指数(LVMI)、左心室相对室壁厚度等左心室重构指标。通过统计学分析FSTL-1水平与心血管疾病危险因素、生化指标及左心室重构指标的相关性。结果:FSTL-1水平与左心室舒张末径(r=0.444,P0.001)、LVMI(r=0.438,P0.001)呈显著正相关;与左心室射血分数(r=-0.236,P=0.004)、左心室相对室壁厚度(r=-0.244,P=0.003)呈显著负相关。多元线性回归分析示,控制了年龄、性别、心血管危险因素和生化指标后,FSTL-1水平仍与LVMI呈显著正相关(偏回归系数β=0.635,P=0.002)。ROC曲线分析表明,FSTL-1是左心室肥大的血清标记物(AUC=0.707,95%CI为0.596~0.812,P=0.001)结论:血清FSTL-1水平与左心室重构程度呈独立、显著的相关性。为FSTL-1作为心血管疾病血清标记物应用于临床提供了病理生理基础。 相似文献
96.
目的:探讨转化生长因子β1(TGF-β1)在诱导心肌细胞表达转化生长因子结合蛋白2(LTBP2)中的作用及信号传导通路。
方法:培养乳鼠心肌细胞;实时定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)、蛋白质印迹和免疫细胞化学方法检测不同时间和不同浓度的TGF-β1对大鼠乳鼠心肌细胞LTBP2基因及蛋白表达的影响;用TGF-β1相关信号通路阻断剂探讨TGF-β1调节LTBP2表达改变的信号传导机制。
结果:LTBP2基因表达随着TGF-β1浓度增加(0、2、5、10 ng/mL)而明显升高,在5 ng/mL时刺激最强(P < 0.05);5 ng/mL的TGF-β1刺激下心肌细胞内LTBP2基因和蛋白表达的升高呈时间依赖性,均在12 h最高,24 h开始呈下降趋势(P < 0.05或P<0.01);免疫细胞化学结果显示TGF-β1明显升高LTBP2的表达。信号传导通路研究显示TGF-β1在心肌细胞内主要通过ERK信号通路和PI3K信号通路诱导LTBP2的表达。
结论:TGF-β1在乳鼠心肌细胞内通过ERK信号通路和PI3K信号通路上调LTBP2的表达。 相似文献
97.