复方银花解毒颗粒对干酵母诱导幼鼠发热模型的退热作用研究

目的：研究复方银花解毒颗粒对干酵母所致幼龄大鼠发热模型的解热作用,为复方银花解毒颗粒的儿童给药剂量提供参考。方法：将SPF级3-5周龄幼年雄性SD大鼠分为正常对照组、模型组、布洛芬组、复方银花解毒颗粒低中高三个剂量组（给药剂量分别为2.5、5、10 g·kg-1）。各组灌胃给药,连续7天,末次给药1 h后皮下注射干酵母混悬液制备发热模型,造模后于不同时间点分别测定肛温。检测血清中IL-1β、IL-6、TNF-α含量以及下丘脑内cAMP水平。Western blot检测下丘脑炎症信号相关COX2的含量,并检测NF-κB的核转录情况,检测相关IκBα磷酸化水平变化。结果：造模后2~4 h,布洛芬、复方银花解毒颗粒高剂量组（10 g·kg-1）均能抑制发热大鼠体温升高,在3 h时体温降低效果显著;造模3h后,与模型组比较,复方银花解毒颗粒低剂量组（2.5 g·kg-1）能显著降低IL-6、IL-1β水平;复方银花解毒颗粒中剂量组（5 g·kg-1）、高剂量组（10 g·kg-1）能显著降低IL-6、TNF-α含量。复方银花解毒颗粒高剂量组（10 g·kg-1）下丘脑内NF-κB、IκBα、COX2蛋白表达量与模型组相比也显著下降。结论：复方银花解毒颗粒能有效降低发热模型幼鼠的体温,降低体内炎症因子水平,其退热机制可能与cAMP信号转导通路和NFκB信号通路有关。     

UPLC-Q/Orbitrap-HRMS法测定人血浆中罗哌卡因与右美托咪定浓度

摘要：目的:建立同时测定人血浆中罗哌卡因与右美托咪定的超高效液相色谱-四极杆/静电场轨道阱高分辨质谱（UPLCQ/Orbitrap-HRMS）法。方法:以卡马西平为内标,人血浆样本采用甲醇沉淀蛋白,采用Thermo Hypersil GOLD （2.1 mm×100mm,3μm）色谱柱,流动相为水（0.1%甲酸）-乙腈（0.1%甲酸）,梯度洗脱,流速为300μl·min-1,进样10μl,采用可加热电喷雾离子源（HESI）,于正离子模式进行全扫描监测。结果:罗哌卡因与右美托咪定在定量范围内线性关系良好,日内和日间精密度均<15%,低、中、高浓度质控样本提取回收率在94.38%～105.74%。结论:该方法灵敏度高,专属性好,能够适用于人血中罗哌卡因与右美托咪定的测定。     

血清中 IL－33、sST2的检测及其在支气管哮喘炎症反应中的作用研究

目的：检测支气管哮喘急性发作者血清中白介素（IL）－33、可溶性ST2（sST2）的水平,研究他们在支气管哮喘炎症反应中的作用。方法收集41例支气管哮喘急性发作者和33例健康对照者,按严重程度将支气管哮喘患者分为轻度、中度、重度发作,采用酶联免疫吸附法（ ELISA ）检测41例支气管哮喘急性发作者和33例健康对照者血清中的IL－33、sST2、免疫球蛋白E（ IgE）的水平,血细胞分析仪检测嗜酸性粒细胞（ Eos）的水平。比较支气管哮喘急性发作者和健康对照者外周血中上述各指标的水平以及它们之间的相互关系,并研究它们与支气管哮喘急性发作期严重程度之间的关系。结果（1）支气管哮喘急性发作者血清中IL－33、sST2、IgE、Eos（％）的水平明显高于健康对照者（P＜0．05）。（2）支气管哮喘急性发作者外周血中IL－33、sST2的水平与IgE和Eos之间两两呈正相关性（P＜0．05）。（3）支气管哮喘急性发作者血清中IL－33与sST2之间呈正相关性（P＜0．05）。（4）支气管哮喘急性发作者血清中IL－33、sST2的水平与疾病的严重程度之间无相关性（P＞0．05）。结论（1）IL－33、sST2在支气管哮喘急性发作者血清中升高;（2）IL－33及sST2可作为支气管哮喘炎症检测的指标。     

免疫学检验结果自动审核程序的建立及其应用

目的探讨基于实验室信息管理系统(LIS)的免疫学检验项目的自动审核程序的应用价值。方法参照美国临床和实验室标准化协会(CLSI)AUTO·10A文件的流程框架,综合运用医嘱溯源性校验、各免疫学检验项目的线性范围、不准确度、检验结果间的逻辑关系以及患者结果的回顾性校验,制定嵌入LIS的自动审核规则和审核程序。结果免疫学检验定性项目设4项规则,平均通过率85%;定量项目设9类规则,平均通过率80%。运用智能审核可有效拦截违反规则的检验报告,节省人力资源和缩短报告时间。结论基于LIS的免疫学检验项目的自动审核程序提高了工作效率,避免人为差错或经验不足而误发报告,是LIS在医学检验的智能化管理的应用方式之一。     

白细胞介素-27与病毒感染性疾病的研究进展

白细胞介素(IL)-27作为IL-12家族的新成员,是抗原递呈细胞(APC)的早期产物,主要由激活的单核细胞、树突状细胞和巨噬细胞分泌,同时是具有抗炎和促炎双重属性的细胞因子.目前发现IL-27参与多种病毒感染性疾病的发生、发展过程,其有望成为病毒特异性免疫疾病的新的治疗靶点.     

丹红注射液对肝缺血- 再灌注损伤大鼠ICAM-1表达的影响

目的 研究丹红注射液对大鼠肝缺血- 再灌注损伤（HIRI）和细胞间黏附分子1（ICAM-1）表达的影响,并探讨其作用机制。方法 24 只SD 大鼠随机分为假手术组（Sham 组）、缺血- 再灌注组（I-R 组）和缺血- 再灌注丹红注射液预处理组（DH组）。阻断I-R、DH 组大鼠的门静脉、肝动脉和胆总管20min 后恢复血供,建立肝HIRI 模型。12h 后采血检测各组血清ALT 和AST的含量,显微镜下观察肝组织病理学改变,免疫组织化学法检测肝组织ICAM-1的表达。结果 I-R 组血清ALT、AST 水平较Sham组明显上升（P＜0.01）,肝组织病理学损害严重,ICAM-1 表达上调（P＜0.01）;DH 组ICAM-1表达则较I-R 组明显下调（P＜0.01）,ALT、AST 水平均下降（均P＜0.01）,肝组织病理学损害亦明显减轻。结论 丹红注射液能在一定程度上保护HIRI 后的肝组织,该作用可能与下调ICAM-1 的表达,减轻炎症反应有关。     

基于网络药理学研究丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的分子机制

目的 采用网络药理学方法研究丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的潜在分子机制。方法 借助中药系统药理学平台和Swiss Target Prediction数据库检索丹蛭降糖胶囊的化学成分、对应作用靶标及靶标基因。通过GeneCards获取糖尿病相关靶点,将复方活性成分靶点和糖尿病靶点构建韦恩图,以寻找交集靶点,获得丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的预测靶标。利用Cytoscape 3.7.2软件构建药材-化合物-靶点（基因）网络,筛选关键化合物。利用STRING网站建立交集靶点蛋白相互作用网络,选出关键靶点基因。借助R软件对共同靶点进行GO分析和KEGG通路富集分析。结果 丹蛭降糖胶囊作用于糖尿病的活性成分有25个,相关靶基因76个。GO和KEGG分析结果显示,丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的机制共涉及1 702条生物学过程和149条信号通路。结论 丹蛭降糖胶囊治疗糖尿病的关键成分槲皮素、木犀草素、山奈酚等可能通过对AGE-RAGE、IL-17、TNF、HIF-1等信号通路的调控,最终达到治疗糖尿病的效果。其作用机制可能与抗炎,降低氧化应激水平,参与细胞的凋亡与损伤有关。