脑血管病与感染(附118例报告)

目的　探讨感染在脑血管病发生发展中所起的作用。方法　收集１１８ 例脑血管病（ 年龄＞ ４５ 岁） 尸检病例的临床与病理资料,对脑梗死与脑出血起病前后的感染进行比较分析。结果　①脑梗死组有感染的患者（４８／６１ ,７８７ ％ ） 比脑出血组（２４／５７ ,４２１ ％ ） 显著增多（ Ｐ＜ ０ ．０１） ,两组都以起病后合并感染者居多,但脑梗死组起病前１ 周有感染者占２５ ％ ,比脑出血的１２５ ％ 多１ 倍。②感染以细菌性感染为主,肺炎居首位（７３６ ％ ） ,菌血症与腹泻次之,各占８３ ％ 与６９ ％ 。③脑梗死组有感染的比无感染的患者,血白细胞计数值明显增多（ Ｐ＜ ００１） 。④脑梗死及脑出血的部位与感染的发生无相关性（ Ｐ＞ ００５） 。结论　脑梗死患者感染的发生率高于脑出血患者。脑梗死患者起病前的近期感染可能成为发病的危险因素之一,而脑血管病患者起病后合并感染是其致残、致死的重要原因之一。     

脂质沉积性肌病1例报告

患者 ,男 ,3 4岁 ,干部。因腰部酸胀 ,双下肢无力 1年 ,加重 3个月入院。患者于 1年半前受凉后出现腰背部酸胀不适 ,略感双下肢无力 ,自行治疗好转。 2个月后双下肢行走1 0 0米时 ,需休息一会再行走 ,无发热及头痛 ,曾在多家医院诊治无效。并时轻时重。 3个月前受凉、劳累后病情加重 ,行走 2 0米需休息 ,咀嚼费力 ,只能进软食物 ,影响正常工作和生活 ,以多发性肌炎收住院。查体 :全身肌容积普遍缩小 ,四肢肌力、肌张力正常 ,无肌束震颤。实验室检查 :肌电图示肌源性损害 :血乳酸 2 .68mmol/ L,甘油三脂 3 .8mmol/ L;肌酶谱α-羟丁酸脱氢酶 …     

误诊为胃炎的小儿脑干脑炎一例临床报告

<正>脑干脑炎是一组急性起病的以眼肌麻痹、意识障碍、共济失调、腱反射亢进或病理征阳性为特征的综合征,临床表现复杂,且少数患者以恶心、呕吐为首发症状,与急性胃炎难以鉴别[1-2]。我院近期收治误诊为胃炎的小儿脑干脑炎1例,现分析报告如下。1病例资料女,11岁。因头晕伴恶心、呕吐3月余,加重伴坐立及步态不稳1个月入院。约4个月前受凉后流清涕、咽痛,2 d后好转。15 d后出现间断性头晕伴     

血清肿瘤标志物联合骨髓形态检测在淋巴瘤患者中的临床价值

目的 探讨淋巴瘤患者行血清肿瘤标志物（TM）与骨髓形态联合检测的应用价值。方法 选取2017年3月～2019年3月我院诊治的70例淋巴瘤患者为观察组,并选取同期健康体检者70例为对照组。两组均进行骨髓形态检测,并选择电化学发光方法行血清肿瘤标志物检测,分析两组检测结果情况。 结果 观察组CA125、CA15 3、CEA、SF显著高于对照组（各P＜0.05）。观察组中浸润者CA125、CA15 3、CEA、SF、WBC及骨髓幼稚淋巴较未浸润者高,PLT较未浸润者低（各P＜0.05）。结论 淋巴瘤患者行血清肿瘤标志物与骨髓形态联合检测,能用于诊断淋巴瘤患者疾病及病情变化,并可评估骨髓浸润是否进行,以供选择合理临床治疗方案,表明联合检测具有一定临床应用价值。     

黄蜂蜇伤致急性播散性脑脊髓炎1例临床分析及文献回顾

急性播散性脑脊髓炎(ADEM)是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘性疾病,多继发于麻疹、风疹、水痘、天花等急性出疹性疾病或预防接种后(流感、狂犬病疫苗等).本文报道黄蜂蜇伤致急性播散性脑脊髓炎1例.     

脑内不同节段小动脉硬化程度差异与脑梗死的相关性

背景外径＜300μm的阻力小动脉结构与功能改变是缺血性脑血管病的病理基础之一,然而针对不同脑区及不同外径小动脉的定量研究较少.目的探讨脑梗死后不同部位及不同外径脑小动脉硬化程度的差异.设计抽样调查.单位解放军北京军区总医院神经内科.材料实验标本均取自1980-01/2000-09解放军北京军区总医院自愿捐献的尸体解剖病例,根据临床表现、脑CT检查和尸体解剖病理检查诊断,选取动脉硬化性脑梗死死亡病例38例.非心脑血管性疾病死亡病例15例为对照组.方法标本均在死后1～3 d内取材,选取额、顶叶皮质及底节区白质组织(3块/例),制备切片.每张切片选取5个不同视野,按小动脉外径大小分为＜50 μm组,50～100 μm组及＞100 μm组.用(外径-内径)/内径,计算血管硬化程度.主要观察指标[1]脑梗死组与对照组不同外径小动脉硬化程度.[2]脑梗死组不同脑区小动脉硬化程度.结果参加实验的38例动脉硬化性脑梗死死亡病例和15例非心脑血管性疾病死亡病例标本均进入结果分析.[1]脑梗死组外径＜50 μm的小动脉硬化指数值明显高于50～100 μm组和＞100μm组[(138.55±76.67)%,(116.82±58.80)%,(78.07±32.06)%,P＜0.01],外径＞100 μm的小动脉硬化指数值与对照组较接近[(78.07±32.06)%,(46.38±13.41)%,P=0.174].[2]脑梗死组白质中＜50 μm的小动脉硬化指数值明显高于灰质[(152.86±87.83)%,(127.97±64.76)%,P＜0.05].结论动脉硬化后脑梗死患者小动脉硬化程度与其外径及位置相关,外径小或位于白质的小动脉硬化程度高.     

糖皮质激素联合环孢菌素治疗复发-缓解型多发性硬化典型病例分析及文献回顾

多发性硬化（multiple sclerosis,MS）是一种主要累及中枢神经系统白质并导致多部位髓鞘脱失的自身免疫性疾病,具有易复发和致残率高的特点,在西方国家发病率较高。目前广泛采用的是激素替代治疗或干扰素治疗,前者往往不能完全控制病情复发,在减量到一定阶段后易出现复发,而后者价格昂贵,应用范围较小。环孢菌素（cyclosporine,Cs）是一种新型的免疫抑制剂,近年来国外有些学者使用Cs治疗MS,疗效尚有争议,而国内这方面的研究甚少。我科采用此方法治疗多例复发一缓解型MS患者发现,     

重组变构人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体逆转慢性粒细胞白血病细胞对伊马替尼耐药的机制研究

目的:探讨重组变构人肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体（CPT）逆转慢性粒细胞白血病（CML）细胞伊马替尼耐药的相关机制。方法:选择2016年至2020年内蒙古医科大学附属医院就诊的5例CML患者，分别采集初诊和伊马替尼耐药状态下的肝素化骨髓血标本，分离单个核细胞。初诊时采集的单个核细胞依次命名为A1~E1，伊马替尼耐药后采集的单个核细胞分别命名为A2~E2。使用人CML野生型K562细胞株（K562-W），采用低浓度伊马替尼小剂量逐步加量的方法，获得伊马替尼耐药的K562细胞（K562-R）。采用20 μg/L CPT培养K562-R细胞，设为CPT-K562-R细胞组。CCK-8法检测细胞对伊马替尼的半数抑制浓度（ IC50）。采用K562-W、K562-R细胞构建CML移植瘤裸鼠模型，将裸鼠分为K562-W、K562-R、CPT-K562-R移植瘤组，三组均经口灌注伊马替尼，CPT-K562-R组同时皮下注射CPT；比较三组裸鼠移植瘤在伊马替尼治疗前、治疗4周后的肿瘤体积，以及三组裸鼠的存活时间。蛋白质印迹法检测CML患者骨髓单个核细胞、K562细胞株及其移植瘤组织中酪氨酸蛋白激酶受体B4（EphB4）、髓细胞白血病蛋白1（Mcl-1）蛋白水平的变化。 结果:5例CML患者A2~E2细胞中EphB4蛋白表达水平均较A1~E1细胞增高（均 P<0.01）。K562-W、K562-R、CPT-K562-R细胞对伊马替尼的 IC50分别为（0.160±0.015）mg/L、（5.450±0.460）mg/L、（0.300±0.035）mg/L，差异有统计学意义（ F＝390.65， P<0.01）。K562-W组细胞中EphB4、Mcl-1蛋白均呈低水平表达（0.54±0.02和0.70±0.08）；K562-R组细胞中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平升高（3.04±0.11和2.88±0.04）；CPT-K562-R组细胞中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平下降（0.57±0.03和0.38±0.04）。伊马替尼治疗前，K562-W、K562-R和CPT-K562-R移植瘤组裸鼠移植瘤体积差异无统计学意义（ F＝0.39， P＝0.68），提示裸鼠移植瘤成瘤均衡；伊马替尼治疗结束后三组移植瘤体积差异有统计学意义（ F＝26.16， P<0.01）。K562-W、K562-R和CPT-K562-R移植瘤组裸鼠存活时间分别为（18.5±3.3）d、（10.0±2.4）d、（17.5±1.6）d，差异有统计学意义（ F＝20.45， P<0.01）。K562-W移植瘤组中EphB4、Mcl-1蛋白均呈低水平表达（0.55±0.06和0.67±0.06）；K562-R移植瘤组中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平升高（1.95±0.08和6.21±0.53）；CPT-K562-R移植瘤组中EphB4、Mcl-1蛋白表达水平下降（0.59±0.04和0.37±0.04），且接近K562-W移植瘤组的水平。 结论:CPT可能通过抑制EphB4、Mcl-1表达，增强CML对伊马替尼的敏感性，这可能是一种伊马替尼治疗靶向通路。     

急性脑梗死患者血清C反应蛋白水平的变化

观察急性脑梗死患者血清C反应蛋白的变化规律 ,探讨C反应蛋白在急性脑梗死发病中的作用及临床意义。采用免疫比浊法对 6 6例急性脑梗死患者的血清C反应蛋白水平进行动态观察 (病程第 1、7及 14天 ) ,并与4 5例健康人进行比较。结果发现 ,急性脑梗死患者血清C反应蛋白从病程第 1天即升高 ,明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,至第 7天达高峰 ,以后降低 ;重型患者明显高于轻、中型患者。结果提示 ,血清C反应蛋白可能在急性脑梗死的发生、发展中起一定作用 ,并与病情程度呈正相关