颈内动脉支架成形术治愈新生血管性青光眼一例

患者男，72岁，因右侧肢体活动障碍5个月，一过性意识丧失10d，右眼黑矇3d，于2004年9月20日收住介入科，患者于2004年4月15日无明显诱因，突然出现头晕，恶心，呕吐，复视，右侧肢体活动障碍。在当地医院诊断为多发性脑梗塞；右颈动脉狭窄（轻度）。     

非动脉炎性前部缺血性视神经病变的临床治疗现状

非动脉炎性前部缺血性视神经病变（NAION）是50岁以上人群常见的急性视神经病变,以突发、单眼、无痛性视力下降为特征。多种治疗方法被尝试用于治疗NAION,包括药物治疗和手术治疗,但是迄今为止尚无一种治疗方案被证实明确有效。近年的一项非随机前瞻性研究显示,患者急性期口服糖皮质激素可改善视力和视野,减轻视盘水肿,然而其确切疗效仍待证实。对于NAION患者进行的玻璃体腔内注射曲安奈德、抗血管内皮生长因子抗体、促红细胞生成素治疗的试验结果令人鼓舞,然而其所带来的风险不容忽视。目前,NAION的治疗尚缺乏有力的证据,有待更深入的研究,尤其要加强临床前的基础研究。     

糖皮质激素在眼科的应用

通过注射稀释的伤寒疫苗获得内源性皮质激素的释放，使炎症性和自体免疫性疾病的治疗取得了早期的实质性的进展。1950年，Ahrendshost和Fall描述了系统应用外源蛋白的治疗作用。并对在眼科的广泛应用提出假设。但是，外源蛋白所诱导的内源性皮质醇的合成表现出严重的副作用，同时伴随发热反应，不适及代谢的改变。     

SlRT1作为靶点治疗年龄相关性视网膜病变的研究进展

沉默信号调节蛋白1(silent information regulator protein 1, SIRT1)是sirtuins成员之一,属于组蛋白去乙酰化酶,它的活性依赖尼克酰胺腺苷酸二核苷酸( nicotinamide adenine dinucleotide, NAD+)并受其调节。实验及临床研究表明SIRT1在年龄相关性眼病中的神经保护作用。本综述对于SIRT1激动剂-白藜芦醇( RES)与视网膜细胞凋亡之间的关系进行了探讨,并提出SIRT1成为常见年龄相关性视网膜病潜在的治疗靶点。     

与颈动脉狭窄相关眼部表现的临床分析

目的 探讨与颈动脉狭窄相关眼部表现的临床特点和发生机制。 方法 回顾性分析124例颈动脉狭窄患者的临床资料和相关眼部表现的情 况。 结果 36例（29%）患者伴有眼部表现，并且28例（22.6%）是以眼部的症状为首发症状就诊；36例患者中，31例（86.1%）经彩色超声多普勒（CDFI）检查显 示狭窄段主要位于单侧或双侧颈内动脉，数字减影血管造影（ＤＳＡ）检查显示为颈内动脉 中度狭窄8例,重度狭窄23例；124例患者中，67例重度颈内动脉狭窄患者出现眼部表现的概 率与34例中度狭窄患者比较，差异无统计学意义（χ2检验，P=0.2662，P＞0.05）；眼部表现包括一过性黑矇52.8%，视野缺损、视力突然下降甚至完全丧失36.1%，双眼复视13.9%，上睑下垂13.9%，持续性高眼压2.8%，同一患者可同时合并多种表现；36例患者中诊断视网膜中央动脉阻塞4例，视网膜静脉瘀滞性病变1例，视网膜中央静脉或分支静脉阻塞6例，新生血管性青光眼1例，前部缺血性视神经病变2例；1例患者双侧颈内动脉完全闭塞并无任何眼部表现。 结论 颈动脉尤其是颈内动脉狭窄可引起急慢性缺血性眼病，但慢性缺血情况下是否有眼部的表现与侧支循环代偿状态有关；对缺血性眼病患者建议常规检查颈动脉系统情况。 (中华眼底病杂志，2006，22：376-378）     

婴幼儿先天白内障的疗效观察

本文总结了145例205眼先天白内障显微手术临床资料.采用显微镜下囊外摘除术.后囊切开术、人工晶体植入术、晶体联合前部玻璃体切除术.术后圆孔圆眼底清晰可见166眼,占81%.近期并发症瞳孔上移14眼,玻璃体疝10眼,后期并发膜性白内障72眼,占35.1%.斜视眼,占15·6%、术后矫正视力0.1以上者91眼,占44.4%.强调显微手术安全、损伤小、增视机会多.对手术适应证、时机、并发症及视力预后等进行了讨论.     

急性视神经炎血清CXCL12、血小板源性生长因子及CXCL14水平与疾病转归

目的对视神经炎(ON)及相关脱髓鞘疾病进行血清趋化因子12(CXCL12)、血小板源性生长因子(PDGF)、趋化因子14(CXCL14)浓度检测,分析不同疾病类型及时期各项因子的变化规律。方法采集就诊ON及相关脱髓鞘疾病患者的静脉血,并根据疾病种类及病程进行分组。用酶联免疫吸附试验(ELISA)对血液样本中CXCL12、PDGF及CXCL14的浓度进行定量检测。结果 1血清CXCL12检测结果:健康对照组(HC)的浓度为(0.207±0.150)ng/m L;急性期视神经炎(AON)组的浓度为(0.136±0.076)ng/m L;缓解期视神经炎(CON)组的浓度为(0.431±0.276)ng/m L;急性期视神经脊髓炎谱系疾病(ANMOSDs)组的浓度为(0.281±0.257)ng/m L;缓解期视神经脊髓炎谱系疾病(CNMOSDs)组的浓度为(0.270±0.132)ng/m L;视神经脊髓炎(NMO)组的浓度为(0.498±0.221)ng/m L;多发性硬化(MS)组的浓度为(0.439±0.174)ng/m L。2血清PDGF检测结果:HC组的浓度为(40.944±14.677)pg/m L;AON组的浓度为(25.771±5.094)pg/m L;CON组的浓度为(34.359±4.567)pg/m L;ANMOSDs组的浓度为(32.589±8.957)pg/m L;CNMOSDs组的浓度为(38.805±10.449)pg/m L;NMO组的浓度为(48.982±12.985)pg/m L;MS组的浓度为(50.498±6.322)pg/m L。3血清CXCL14检测结果:HC组的浓度为(2.149±1.783)ng/m L;AON组的浓度为(1.312±1.127)ng/m L;CON组的浓度为(4.740±2.281)ng/m L;ANMOSDs组的浓度为(2.111±1.351)ng/m L;CNMOSDs组的浓度为(2.127±1.739)ng/m L;NMO组的浓度为(7.096±5.198)ng/m L;MS组的浓度为(2.409±1.009)ng/m L。结论 1在ON的急性期,CXCL12、PDGF、CXCL14的血清浓度降低,而随着疾病的恢复,各因子浓度升高,可能略高于正常人水平。2在NMOSDs的急性期和缓解期,CXCL12和CXCL14血清浓度差异无统计学意义,与正常血清浓度差异也无统计学意义。PDGF血清浓度在急性期降低,缓解期升高,但始终低于正常人水平。3急性期的NMO和MS,CXCL12浓度均高于正常人水平。非急性期的NMO患者,CXCL14浓度高于正常人。4NMOSDs和NMO在疾病预后或神经修复机制上可能差异较大,因而导致血清CXCL12、PDGF和CXCL14浓度之间的显著差异。     

2010年国家继续医学教育暨第四届全国神经眼科学习班

继连续成功举办三届全国神经眼科学习班后,吴阶平医学基金会、解放军总医院联合举办的第四届神经眼科学习班将于2010年11月5日～11月8日在北京中国人民解放军总医院举办。     

特发性脱髓鞘性视神经炎视网膜神经纤维层厚度和黄斑厚度的变化特点

目的 分析特发性脱髓鞘性视神经炎(idiopathic demyelinating optic neuritis,IDON)患者视网膜神经纤维层(retinal nerve fiber layer,RNFL)厚度和黄斑厚度的变化特点.方法 回顾性分析解放军总医院眼科2011年10月至2012年3月诊治的49例(64眼)IDON患者病例资料,按照患眼病程分为4组(第一组:病程≤1个月;第二组:1个月＜病程≤3个月;第三组:3个月＜病程≤6个月;第四组:病程＞6个月),选取性别、年龄匹配的健康对照组32人(32眼).统计分析平均(360°)和颞、上、鼻、下侧象限RNFL厚度以及黄斑容积平均厚度、ETDRS分区九个子区黄斑厚度的变化特点.结果 第一组平均和颞、上、鼻、下侧象限RNFL厚度与对照组相比差异均无统计学意义(均为P＞0.05).第二组和第三组除鼻侧象限外,平均和颞、上、下侧象限RNFL均显著变薄(P =0.001、P=0.001、P=0.010、P=0.001;P =0.002、P＜0.001、P=0.003、P=0.012).第四组所有象限RNFL测量值均显著变薄(P＜0.001、P＜0.001、P=0.003、P＜0.001、P＜0.001).各组中心子区黄斑厚度与对照组相比差异均无统计学意义(均为P＞0.05).第一组外子区鼻侧黄斑厚度显著增厚(P=0.015),其余测量值与对照组相比差异均无统计学意义(均为P＞0.05).第二、三、四组黄斑容积平均厚度及内子区颞、上、鼻、下侧和外子区颞、上、鼻、下侧黄斑厚度与对照组相比均显著变薄(均为P＜0.05).RNFL厚度和黄斑容积平均厚度与BCVA和视野MD值均无直线相关关系.结论 IDON患者RNFL厚度1个月内无显著水肿,2-3个月开始萎缩变薄,鼻侧象限RNFL萎缩速度最慢,程度最轻.IDON患者中心子区黄斑厚度不萎缩变薄,所有内子区和外子区黄斑厚度均在发病1个月后显著萎缩变薄.