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991.
探讨鳞状细胞癌相关抗原(squamous cell carcinoma-related antigen,SCC-Ag)在鳞状细胞癌(鳞癌)和良性疾病中的诊断和临床监测意义及其与病理分级、临床分期的关系。采用微粒子酶免疫分析技术对167例鳞癌患者、96例相关良性疾病患者和96名健康对照者进行了血清SCC-Ag水平的检测,对各组SCC-Ag的表达水平和阳性率进行统计学分析。结果表明,鳞癌患者血清SCC-Ag表达水平显著高于健康对照者和良性疾病患者(P〈0.01),SCC-Ag对鳞癌的诊断灵敏度为61.1%、特异性为91.7%,其ROC曲线下面积为0.825,表示SCC-Ag对鳞癌的诊断较为准确,可作为重要的诊断依据;宫颈鳞癌SCC-Ag表达水平和阳性率与临床分期呈正相关,但与病理分化不相关;良性疾病患者和健康对照组的SCC-Ag表达水平分布差异显著(P〈0.05)。血清SCC-Ag表达水平可作为肺鳞癌、宫颈鳞癌以及食管鳞癌诊断的特异性指标,在鳞癌及良性疾病的鉴别诊断中有很大的临床意义。  相似文献   
992.
门静脉系统血栓形成临床的发病率较低,致全小肠坏死的病例报道更罕见,临床病死率高,现通过1例门静脉系统血栓致全小肠坏死的病例报道,为临床医师在今后该疾病的诊疗及预防上提供一定的参考。  相似文献   
993.
目的 基于倾向性评分匹配法(PSM)探讨“调畅气机法”(柴胡-桔梗-枳壳-牛膝)治疗心肌桥的临床疗效。方法 采用回顾性队列研究方法,选取158例心肌桥医案,将其分为暴露组与非暴露组,暴露组为接受中药汤剂中含有调畅气机法(包含柴胡-桔梗-枳壳-牛膝)的医案,非暴露组为基础类中药临症加减的医案。运用PSM进行匹配后得到样本35对。观察治疗前后中医证候积分和心电图。结果 匹配后暴露组与非暴露组治疗后中医证候积分较治疗前有显著的改善(P<0.01),以暴露组改善更明显(P<0.01);匹配后暴露组的总有效率(94.29%,33/35)高于非暴露组(77.14%,27/35);暴露组的显效率(42.86,15/35%)高于非暴露组(20.00%,7/35),均差异具有统计学意义(P<0.05);匹配后暴露组的心电图总有效率(37.14%,13/35)高于非暴露组(14.29%,5/35),差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 “调畅气机法”治疗心肌桥疗效良好,缓解临床症状,且一定程度上减轻心电图心肌缺血改变。  相似文献   
994.
【摘要】 目的 研究MMP-3启动子区域5A/6A基因多态性是否参与急性冠脉综合征发生发展过程。方法 随机入选389名患者,根据临床症状及冠脉造影检查结果分为ACS组(n=232名)和对照组(n=157),分别留取两组患者临床资料及血液学标本进行基因多态性检测和MMP-3含量测定。结果 通过对比两组患者基因多态性分布发现,ACS组携带突变型基因型患者(5A/6A+5A/6A)比例明显高于对照组(36.21% vs 24.84% P=0.001);同样从基因频率角度而言,ACS组携带MMP-3 5A等位基因频率也明显高与对照组(37.93% vs 13.06 P<0.001)。另外,对比 ACS组和对照组MMP-3血清含量发现,ACS组MMP-3含量明显高与对照组(12.37±2.96 vs 9.59±2.77 P=0.002)。结论 携带MMP-3 5A等位基因患者更容易导致动脉粥样硬化斑块的破裂,从而即发急性冠脉综合征的发生。  相似文献   
995.
目的了解强直性脊柱炎患者总体背痛程度与BASFI指教的影响因素,以期为该病的早期预防和控制提供基线资料。方法收集2007-07--2009-03安徽医科大学第一附属医院风湿免疫科268例强直性脊柱炎患者,对其年龄、性别、职业、学历、出生情况、病程、吸烟史、饮酒史、首发症状、HLA—B27等指标进行统计学分析,并运用Logistic回归对以上影响因素与总体背痛程度和BASFI指数间的关联性进行研究。结果268例强直性脊柱炎患者以青壮年(18~45岁)为主,男女比例为4.95:1,职业构成中以S-A和农民为最多,学历以初中勾主,首发症状主要为腰背部疼痛,吸烟患者占29.5%,饮酒患者占21.2%,HLA-B27总阳性率为94.8%。其中性别、痫程、学历、饮酒吏是BASFI指数的影响因素。结论针对女性患者、不同学历层次的患者以及病程较长的患者开展有关强直性脊柱炎知识的健康教育,普及饮酒对本病的危害,对于该病的早期诊断和预防,都有非常重要的公共卫生学价值。  相似文献   
996.
通过发色底物S-2765试剂盒作用及UV吸收度反应读数测定样品三批低分子量肝素钙注射液抗凝血酶Xa因子效价,并用量平行线原理进行统计分析。结果测得批号20060301抗Xa效价为2540.5IU、FL%为2.0%;批号11100101抗Xa效价为4165.3IU、FL%为1.1%;批号12020124抗Xa效价为6241.3IU、FL%为1.0%;方法重复性好。  相似文献   
997.
锌指蛋白A20是近年来细胞内源性保护机制研究的新靶点,目前研究表明锌指蛋白A20抑制肿瘤坏死因子,脂多糖等多种炎性细胞因子诱导核因子κB信号通路激活所引起的血管平滑肌细胞增殖,但有关A20抗细胞氧化损伤方面的影响报道甚少。目的:观察锌指蛋白A20基因干扰对H2O2诱导的人脐动脉血管平滑肌细胞增殖和细胞核中核因子κB表达的影响及可能的分子生物学机制。设计、时间及地点:随机对照实验,于2007—03/200806在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。材料:体外培养人脐动脉血管平滑肌细胞,构建针对Genbank中人A20的基因序列,采用脂质体Lipofectamine^TM2000介导80pmol siRNA,6μL转染。方法:将培养的第4代人脐动脉血管平滑肌细胞随机分6组,①空白组:培养基培养,未给与任何干预。②A20siRNA组:转染A20siRNA24h。③scramble siRNA组:转染阴性对照scramble siRNA24h。④H2O2组:H2O2持续刺激6h。⑤H2O2+A20siRNA组:转染A20siRNA24h后H2O2持续刺激6h。⑥H2O2+scramble siRNA组:转染阴性对照scramble siRNA24h后H2O2持续刺激6h。主要观察指标:以RT—PCR,Western-blotting检测A20基因表达变化,以四甲基偶氮唑蓝方法测定细胞增殖活性,以流式细胞技术观察血管平滑肌细胞细胞周期的变化,以Westem—blotting检测细胞核中核因子κBp65的蛋白含量表达。结果:H2O2组细胞增殖率明显高于空白组,但低于H202+A2O2+siRNA组(P〈0.05)。H2O2组S期、G2/M期构成百分比,增殖指数均较空白组明显升高,然而较H2O2+A20siRNA组明显降低(P〈0.05),空白组A20mRNA与蛋白有微弱表达,A20siRNA组较空白组表达减少(P〈0.05):H2O2组A20mRNA与蛋白表达明显高于空白组但显著低于H2O2+A20siRNA组(P〈0.05)干扰效率大约55%。细胞核中核因子KBp65有少量表达:A20siRNA干扰后核因子KBp65含量明显增加;H2O2刺激后核因子KBp65表达含量显著增加但明显低于H2O2+A20siRNA组(P〈0.05)。结论:A20基因可抑制H2O2损伤诱导的血管平滑肌细胞的增殖,其分子机制可能通过其负反馈抑制了核因子κB介导的信号转导途径。  相似文献   
998.
经内镜逆行胰胆管造影(ERCP)、十二指肠乳头括约肌切开术(EST)、鼻胆引流术(ENBD)、胆管内引流术(ERBD)、胆管金属支架引流术(EBMSD)等技术是一项成熟诊治胆胰疾病的微创技术。安康市为国家级贫困地区,胆石症中以胆管结石发生率高,常为多发结石,病情重,合并症多,外科术后并发症发生率高,胆胰肿瘤患者发现时多为晚期等特点,为提高其诊断准确率,避免反复外科手术,我院贷款置日本01 ympusLF~-240全套内镜设备,开展了此项技术。  相似文献   
999.
目的:观察电针督脉对脊髓损伤(SCI)大鼠损伤区脊髓组织中线粒体融合及神经干细胞增殖分化的影响,探讨电针促进SCI神经修复的机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组各15只。采用精密打击器打击法构建胸10节段SCI模型。电针组大鼠予以电针“大椎”“脊中”,30 min/次,1次/d,共14 d。用Basso-Beattie-Bresnahan (BBB)运动功能评分法评估大鼠后肢的运动功能;HE染色法、尼氏染色法观察大鼠损伤区脊髓组织病理变化及神经元数量;免疫荧光染色法检测大鼠损伤区脊髓组织中神经干细胞增殖标记物巢蛋白(Nestin)、线粒体融合相关蛋白视神经萎缩蛋白1(OPA1)及神经干细胞转录因子性别决定区Y框蛋白2(SOX2)的阳性表达;实时荧光定量PCR法、Western blot法检测大鼠脊髓组织中Nestin mRNA及蛋白的表达。结果:与同时点假手术组比较,模型组大鼠造模后BBB评分降低(P<0.001);脊髓组织中神经元肿胀、破裂、坏死严重,尼氏小体溶解严重,神经元数量减少(P<0.001);Nestin、OPA1、SOX2阳性表达及Nes...  相似文献   
1000.
目的 探究LncRNA HOXD-AS1靶向调控miR-454-3p表达对肺癌H460细胞放射敏感性影响。方法 qRT-PCR检测HOXD-AS1、miR-454-3p表达量,流式细胞术检测细胞凋亡率,克隆实验检测细胞放射敏感性。蛋白印迹法检测细胞中Caspase-3、Cyclin D1、γ-H2AX的蛋白表达量。结果 照后细胞中HOXD-AS1表达升高(P<0.05),miR-454-3p表达降低(P<0.05)。沉默HOXD-AS1促进细胞凋亡、增加放射敏感性,促进Caspase-3、γ-H2AX蛋白表达,抑制Cyclin D1表达;HOXD-AS1可靶向结合miR-454-3p并可负向调控其表达。结论 沉默HOXD-AS1可靶向调控miR-454-3p促进肺癌细胞凋亡及抑制细胞存活进而提高放射敏感性。  相似文献   
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