放射线联合p53基因及内皮抑素治疗小鼠前列腺癌皮下移植瘤

Objective To test the hypothesis that p53 gene therapy combined with endostatin can enhance tumor response to radiation therapy of RM-1 mouse xenograft prostate cancer and to investigate its mechanism. Methods A mouse prostate cancer model was established. Then mice with xenograft tumor were randomly divided into group A (control), B (radiation), C (radiation and rAdp53), D (radiation and rh-endostatin) and E (radiation and rAdp53 and rh-endostatin). On day 1, rAdp53 was injected intra-tumorously with 1 × 1010 vp per animal to group C and E. From day 1 to 14, rh-endostatin was given 15 mg/kg intraperitoneally daily to group D and E. On day 4 single fraction of 15 Gy was given to tumors in groups B, C, D and E. Normal saline was injected intra-tumorously or intraperitoneaUy accordingly as control. No treatment was done to group A. Tumor volume was measured daily. Samples were collected on Days 5, 10 and 15. Ki67, CD31, p53 and VEGF were detected by means of immunohistochemistry. Results (1) Radiation alone, radiation combined with intra-tumorous injection of Adp53 and/or intraperitoneal injection of rh-endostatin resulted in tumor growth arrest of RM-1 cells in vivo (P = 0.000). Radiation combined with both rAdp53 and rh-endostatin was the most effective treatment (P < 0.05). (2) All the four treatment groups had a decreased expression of mutant type P53 (P = 0.000). The expression of Ki67 in groups B and C were equal (P 0.05) and increasing (P = 0.000), respectively. Group D had a up-down-up curve (P < 0.05), but group E had a up-down one. On day 5 the expresion of VEGF in group E was the lowest (P < 0.05). An increased expression of MVD compared with the control was shown, and MVD in groups C, D and E were always higher than that in the control (P < 0.05). Conclusions The limitation of radiotherapy could be overcome by combination with beth p53 gene therapy and endostatin on the growth of mouse prostate cancer cell. Radiation, rAdp53 and endostatin have their own role but they can be interacted with each other.     

三维立体适形放射治疗技术治疗食管癌的初步观察

目的分析和观察三维适形放射治疗技术治疗食管癌的治疗反应和近期疗效。方法对 13例食管癌患者用三维适形放射治疗技术进行治疗 ,所有患者均为首治病例 ,其中 8例应用常规放射治疗技术加三维适形放射治疗技术治疗 ,5例只用三维适形放射治疗技术进行放射治疗。处方剂量 6 0 0 0～ 6 6 0 0cGy ,分割剂量 180～ 2 0 0cGy/次 ,1次 /d ,5次 /周 ;或 4 0 0cGy/次 ,隔日 1次 ,3次 /周。照射剂量参考线为 90 %等剂量曲线。结果进食改善率为 76 .9% (10 / 13) ,近期有效率为 10 0 % (13/ 13) ;急性放射性食管炎发生率为 5 3.8% (7/ 13) ,晚期食管并发症发生率为 4 6 .2 % (6 / 13) ,主要包括食管狭窄和溃疡 ,出现时间为放射治疗开始后 4～ 14个月。结论用三维立体适形放射治疗食管癌是可行的 ;大分割放射治疗不适于食管癌的放射治疗 ,可以增加晚期并发症 ,影响患者的生存质量甚至生存期。     

外照射联合131I-chTNT对小鼠Lewis瘤影响的研究

目的 研究外照射联合¹³¹I-chTNT对荷瘤小鼠肿瘤生长的影响,并观察其在小鼠体内的分布和显像。方法 建立C57小鼠Lewis瘤模型,肿瘤直径达一定大小时随机分组进行实验。测量给药后不同时间肿瘤组织及感兴趣器官的放射性,观察活体显像情况及荷瘤小鼠肿瘤生长延迟效应。结果 联合外照射组肿瘤组织的放射性1、3和5d均高于单药组,组间差异有统计学意义(P值分别为0.018、0.041和0.024),两组中正常组织的放射性差别无统计学意义(P＞0.05)。联合组肿瘤区核素显像比单药组强且持续时间长。肿瘤生长效应实验中单药组、外照射组、联合组的绝对延迟时间为3.1、9.1和13.1d,标准化延迟时间为10d,¹³¹I-chTNT对放射的增益因子为1.08。结论外照射联合¹³¹I-chTNT后可促进其在小鼠体内肿瘤区的浓聚,而对正常组织无影响。联合应用¹³¹I-chTNT可提高外照射对荷瘤小鼠的放射效应。     

食管癌细胞系TE13R120放射抗性与HDAC3、NF-kB和NRAGE关系的研究

目的探讨HDAC3、NF—kB和NRAGE基因与食管癌细胞放射抗性的关系。方法以人食管癌细胞系TE13和由TE13经γ射线反复照射建立的放射抗性细胞系TE13R120为研究对象，用Western blotting技术检测这两种细胞于不同时间、剂量点照射后基因HDAC3、NF—kB和NRAGE的蛋白表达；用流式细胞术检测相同时间、剂量点两种细胞的凋亡和细胞周期分布情况。结果Western blotting显示，与TE13相比，TE13R120细胞照射前后HDAC3的核表达均增高，NF-kB的表达也明显增强，NRAGE在两种细胞胞浆中的表达无差异。与TE13相比，TE13R120中S期细胞明显增多，照射后G2期阻滞明显，凋亡水平较低。结论基因HDAC3和NF-kB可能在食管癌细胞放射抗性形成中发挥作用并可能有协同作用；NRAGE与食管癌辐射抗性的关系有待进一步研究。     

《中华放射肿瘤学杂志》第四届表彰编辑委员名单

由中华放射肿瘤学会主办、河北医科大学第四医院(河北省肿瘤医院)承办的第四届全国食管癌放射治疗研讨会于2005年4月1-3日在石家庄市召开。来自美国德克萨斯M．D．安德森癌症中心张玉蛟博士、日本京都大学光森通英博士和全国近200余位专家学者参加了本次会议。大会开幕式由执行主席万钧教授主持，中华放射肿瘤学会胡逸民教授、河北省医学会理事长李振东教授向大会致辞。河北省肿瘤医院院长王土杰教授、副院长彰俊杰教授到会祝贺。     

钙黏蛋白相关蛋白及淋巴细胞结合增强因子通过Wnt通路调控G2期阻滞发挥食管癌放射抵抗作用

目的研究淋巴细胞结合增强因子(LEF1)及钙黏蛋白相关蛋白(CTNNB1)的表达与食管癌细胞放射抵抗性的关系并进行机制探讨。方法应用cDNA基因芯片技术筛选食管癌细胞株TE13、KYSE170亲代株和其对应的抵抗株TE13R、KYSE170R在照射前、照射后8h及24h表达差异基因,应用RT-PCR对芯片筛选出的差异基因LEF1及CTNNB1进行验证。应用流式细胞仪分析KYSE170和KYSE170R在照射后24h细胞周期分布的差异。结果综合2对细胞株芯片结果,在接受照射后LEF1及CTNNB1抵抗株较亲代株均有表达上调。RT-PCR结果提示在KYSE170R中CTNNB1在照射后8h,LEF1在照射后24h表达高于KYSE170。KYSE170R在照射后24h发生G2期阻滞较KYSE170更明显。结论 LEF1和CTNNB1可能通过Wnt通路,调控食管癌细胞照射后的G2期阻滞,发挥放射抵抗作用。     

中国胰腺癌的放射治疗现况

胰腺癌是预后最差的恶性肿瘤之一,发现时多属晚期,因此临床上多进行以减轻症状为目的的姑息治疗。由于失去手术机会,胰腺癌的非手术治疗具有重要意义。目前,以同期放化疗为基础的综合治疗已成为国际上标准的治疗方式。国内对于胰腺癌的放射治疗报道相对较少,为了解当前国内胰腺癌放射治疗的现状,以便确定胰腺癌放射治疗的下一步研究方向,现通过对近年来国内期刊检索资料进行总结分析。     

新型3D打印组织补偿物的放疗应用研究

目的 研制一种能适用于不规则体表的3D打印组织补偿物。方法 对无组织补偿物、市售等效组织补偿膜及3D打印组织补偿物通过假人模体进行临床前评估。采集上述3套假人模体会阴部的CT图像,相同靶区给予同样处方剂量(D_95%=100 cGy)。采用同一TPS设计IMRT计划,比较三者PTV剂量学参数。评估该3D打印组织补偿物应用于10例患者后的剂量学参数指标。结果 选定材料的电子密度为1.00~1.01。无组织补偿物、市售等效组织补偿膜、3D打印组织补偿物的靶区D_max分别为182.9、118.9、114.8 cGy,D_mean分别为146.2、107.7、104.1 cGy,HI分别为0.565、0.15、0.11。10例患者的3D打印组织补偿物个体化程度高、剂量均匀性好(HI为0.03~0.15,中位数0.06)。共5例阴茎阴囊佩吉特氏病患者受益于3D打印组织补偿物的支撑固定作用。结论 该3D打印组织补偿物个体化程度高,可起到摆位支撑作用,能有效提高皮肤剂量。     

食管癌后程加速超分割放射合并顺铂治疗的临床研究

目的：探讨同期应用顺铂能否提高后程加速分割（后超）放射治疗食管癌的疗效。方法：对 符合入组条件的81例病例， 随机分为后超组41例[常规分割30Gy＋加速超分割（1．5Gy/次，2次／d)30Gy] 和综合组40例[在后超组基础上静脉输注顺铂（20mg/d、连用5d为1周期、分别在第1、4周实施）共2个周期）。结果：综合组和后超组的1、3年生存率分别为80．0％、73．2％和40．0％、34．2％，但无统计学差异。肿瘤局限在食管壁的病例加用顺铂后生存率提高，综合组和后超组的3年生存率分别为66．7％、25．0％（P＜05）；早、晚期放射反应综合组较后超组高，综合组有3例顽固性咽下疼痛， 反复发作3个月以上。结论：后程加速超分割放射治疗加用顺铂未能明显提高食管癌放射治疗的生存率，但对浸润局限在食管壁的病例能明显提高3年生存率。     

重组人角质细胞生长因子对小鼠口腔黏膜炎的防护作用

头颈部恶性肿瘤患者常规放疗口腔黏膜炎发病率高达97%,而行超分割放疗发病率则高达100%。严重的口腔黏膜炎可造成放疗中断,而肿瘤细胞可能在中断期间发生加