经皮冠状动脉腔内支架植入术后血小板L-精氨酸/一氧化氮途径的变化

通过观察冠心病人PTCA支架植入术后血小板一氧化氮（NO）生成、NO合酶（NOS）活性和L-精氨酸（L－Arg）转运的变化，探讨PTCA支架术后血小板功能受损的机制。方法：正常对照组14例，其中男8例，女6例，平均年龄52．6±5．5岁；冠心病组11例，其中男9例，女2例，平均年龄53．3±4．8岁。对照组、冠心病组术前及术后不同时期分别取血测定血小板NO生成、NOS活性及L－Arg转运。结果显示：冠心病患者术前血小板NO生成、NOS活性及L－Arg转运明显低于正常对照组，且于术后即刻进一步下降（P＜0．01）；之后有所恢复，但至术后第6天仍未恢复正常（P＜0．05）。意义：PTCA支架术可能通过降低血小板NO合酶活性和L－Arg转运使血小板NO生成减少，此可能是术后血小板粘附聚集的原因之一。     

急性心肌梗死介入治疗后临床预后与白细胞介素-6的关系

目的观察急性心肌梗死(AMI)介入治疗后,白细胞介素6(IL-6)水平、白细胞计数和单核细胞比及高敏C反应蛋白(hs-CRP)与心脏收缩功能及心脏事件的关系。方法32例首次前壁AMI行急诊介入治疗患者,记录患者AMI介入治疗后24 h白细胞计数、单核细胞比及hs-CRP水平,AMI后第3天测定患者血浆IL-6水平,随访6个月。25例无冠心病病史,且超声心动图检查正常者为对照组。结果AMI组IL-6水平高于对照组(P<0.05);IL-6水平与心功能Killip分级呈正相关(r=0.64,P<0.01);与AMI后3个月及6个月时左室射血分数呈负相关,r值分别为-0.59及-0.47(均P<0.01);Killip分级≥2级、严重心律失常、心包积液患者的IL-6水平明显高于无心脏事件的患者,P<0.05;Killip分级≥2级的患者hs-CRP水平明显高于Killip分级1级的患者。结论IL-6是AMI左室收缩功能严重受损以及发生心脏事件的预测因子。     

心肌存活性对急性心肌梗死后左室重构和左心功能的影响

目的:探讨急性心肌梗死(AMI)患者梗死区心肌存活性对心脏功能的影响.方法:采用回顾性对比研究的方法,62例AMI患者以99mTc-MIBI SPECT静息显像及18F-FDG SPECT心肌代谢显像的检查结果分为梗死区有存活心肌组和无存活心肌组,介入治疗后随访12个月,应用超声心动图评价2组患者的心脏功能.结果:有存活心肌组左室射血分数均显著高于无存活心肌组[术前:(54.25±1.60)%:(47.20±1.83)%,P＜0.01;12个月:(58.09±1.88)%:(50.00±2.06)%,P＜0.01],有存活心肌组左室舒张末期内径均显著优于无存活心肌组[术前:(51.31±0.95)mm:(54.33±1.07)mm,P＜0.05;12个月:(51.65±1.12)mm:(56.10±1.38)mm,P＜0.05].左房内径及舒张期二尖瓣血流速度峰值的比值2组随访时均无显著变化.结论:AMI后梗死区有存活心肌的患者心脏整体收缩功能及左室重构显著优于无存活心肌的患者,但心肌存活性对左心室舒张功能无明显影响.     

高海拔地区多器官功能障碍综合征评分诊断标准(2005.9兰州会议)

由中华高原医学分会主办的全国首届高原与平原危重急症与多器官功能障碍综合征（MODS）学术会议于2005年9月12～15日在甘肃省兰州市召开，来自全国各地的代表87人、特约代表7人。国内著名创伤、烧伤界主要学科带头人盛志勇院士，高原医学界主要学科带头人吴天一院士等7名著名专家参加了本次会议。国内危重病急救医学界的开拓者和主要奠基者王今达教授书面交流了本标准的讨论稿。     

心脏磁共振成像技术评价完全性左束支传导阻滞对收缩性心力衰竭患者左心室的影响

目的应用心脏磁共振成像(cardiac magnetic resonance image,CMRI)技术评价完全性左束支传导阻滞(complete left bundle branch block,CLBBB)对收缩性心力衰竭患者左心室形态和功能的影响。方法连续入选因心力衰竭入院、超声心动图测定的左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)小于50%且合并CLBBB的患者13例作为试验组;选取同时期年龄、性别及LVEF匹配的原发性扩张型心肌病患者19例作为对照组。两组均行CMRI检查,比较CLBBB对心力衰竭患者左心室形态及功能的影响。结果试验组心电图中QRS波时限明显宽于对照组[(147.5±13.1)ms比(108.7±16.9)ms,P0.001],差异有统计学意义;试验组左心室舒张末容积[(173.8±23.1)ml比(247.9±60.7)ml,P0.001]、左心室舒张末容积指数[(102.6±19.8)ml/m~2比(147.5±38.3)ml/m~2,P=0.001]、左心室收缩末容积[(123.1±18.7)ml比(188.2±57.1)ml,P0.001]、左心室收缩末容积指数[(73.1±17.0)ml/m~2比(112.3±36.2)ml/m~2,P=0.001]、左心室舒张末期内径[(56.1±5.0)mm比(66.8±6.5)mm,P0.001]、右心房面积[(15.7±6.0)cm~2比(20.5±6.2)cm~2,P=0.037]均低于试验组,差异均有统计学意义;试验组平均最大室壁厚度高于对照组[(8.3±1.4)mm比(7.2±1.1)mm,P=0.016],差异有统计学意义。结论 CLBBB可能参与了左心室收缩功能的下降,这种继发因素相关的心力衰竭,左心室扩张不如原发性扩张型心肌病显著,并且左心室壁厚度并不薄。     

心房颤动射频消融术后致急性肺水肿1例

正1临床资料患者女,68岁。主因"间断性心悸6个月,加重1个月"于2015年12月11日收入北京大学第三医院心内科治疗。患者入院前6个月,反复出现心悸,每周1~2次,每次持续3~5 min后自行缓解。多次检查心电图提示心房颤动,口服美托洛尔治疗无效。既往冠心病、陈旧性心肌梗死病史10年,曾于左前降支(LAD)置入1枚药物洗脱支架,术后规律口服冠心病二级预防药物,无心绞痛复发。高血压病史2年,2型糖尿病     

PCSK9基因突变与冠心病

正1前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)概述PCSK9既往又被称为神经细胞凋亡调节转化酶(neural apoptosis-regulated convertase-1,NARC-1),于2003年由Seidah等[1]首次发现,为蛋白转化酶(proprotein convertase,PC)家族的第9个成员。人类PCSK9基因定位于1p32,长度约22 kb,包含12个外显子及1个内含子,编码由692个氨基酸组成的糖蛋白,该糖蛋白含有信号肽、前结构域、枯草杆     

异环磷酰胺、丝裂霉素、顺铂联合治疗晚期非小细胞肺癌的疗效观察

目的 观察异环磷酰胺(IFO)、丝裂霉素(Mmc)、顺铂(DDP)联合化疗治疗晚期非小细胞肺癌的疗效。方法治疗非小细胞肺癌52例。Ⅲ_A期18例、Ⅲ_B期15例、Ⅳ期19例。结果 完全缓解4例,部分缓解21例,总有效率为48.1％。全组中位生存期为13.0个月。该方案的剂量限制性毒性为骨髓抑制,Ⅲ、Ⅳ度白细胞下降率为34.2％,Ⅲ、Ⅳ度恶心呕吐发生率为38.5％。结论 IFO、Mmc、DDP联合治疗非小细胞肺癌,有效率高,毒性可以耐受,是临床治疗非小细胞肺癌有效的方案。     

昆明山海棠提取物对血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨昆明山海棠提取物(THW-4)对离体血管平滑肌细胞(VSMC)增殖及凋亡的影响。方法培养家兔主动脉平滑肌细胞,加入不同浓度的THW-4进行处理,用MTT法测定细胞生长曲线,以Annexin V-FITC／PI双标记、透射电镜、原位末端标记法检测细胞凋亡。结果THW-4可以明显抑制VSMC增殖,呈剂量和时间依赖性,作用48h的半有效抑制浓度(IC50)为15．6μg／L;VSMC在含10～100μg／L THW-4的培养液中孵育56h,可检测到细胞早期凋亡,且凋亡率随THW-4浓度增加而升高;延长孵育时间至72h,透射电镜下可观察到典型的凋亡细胞形态学改变,原位末端标记法显示DNA片段化增多,有核碎裂、固缩等改变;细胞周期时相分布显示THW-4主要阻滞VSMC于G2/M期。结论THW-4能有效抑制体外培养的VSMC增殖及诱导其凋亡,提示THW-4可能会作为防治血管成形术后再狭窄的候选药物。     

慢性鼻-鼻窦炎患者鼻腔黏膜CD55和CD59的表达及其意义

目的　通过观察CD55和CD59在慢性鼻-鼻窦炎伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis with nasal polyp,CRSwNP）组织中的表达。探讨其与CRSwNP发病的关 系。方法　采用免疫组织化学方法检测60例CRS患者,分为CRSwNP组和慢性鼻-鼻窦炎不伴鼻息肉（chronic rhinosinusitis without nasal polyp,CRSsNP）组,鼻腔黏膜及鼻息肉组织中CD55和CD59的表达,并以30例单纯行鼻中隔偏曲矫正术患者为对照组。观察CD55和CD59在细胞中的表达情况。结果　CD55和CD59在对照组及CRSwNP组织中均有表达,二者在对照组的表达高于CRSwNP组织（P <0.05,P <0.01）。与CRSsNP组相比,CRSwNP组CD55和CD59表达进一步下降（P <0.05）。结论　CRSwNP患者鼻腔黏膜CD55和CD59表达降低,提示补体调节蛋白表达下降,进而导致补体活化,可能参与CRS发病机制。