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41.
目的 研究慢性肝病合并肌少症的中医证候分布规律,分析慢性肝病并发肌少症的影响因素。方法 通过问卷方式收集慢性肝病患者的中医证候信息以及年龄、骨质疏松症情况、吸烟情况、肝脏基础疾病等一般资料,借助上海中医药大学附属曙光医院院内化验系统收集患者血清碱性磷酸酶(ALP)、白蛋白(ALB)、前白蛋白(PA)、总胆固醇(TC)等实验室指标,根据四肢骨骼肌质量、小腿围、握力、6 m步行速度进行肌少症评估,采用疲劳量表-14(FS-14)评估患者的疲劳情况;采用二元Logistic回归模型分析慢性肝病并发肌少症的影响因素。结果 (1)共收集205例慢性肝病患者,其中合并肌少症者106例、未合并肌少症者99例,分别设为肌少症组、非肌少症组;两组年龄、骨质疏松症情况、吸烟情况、肝脏基础疾病等方面比较,差异有统计学意义(P<0.05)。(2)肌少症组血清ALP水平高于非肌少症组(P<0.05),ALB、PA、TC水平低于非肌少症组(P<0.05)。(3)肌少症组躯体疲劳、脑力疲劳评分及FS-14总分高于非肌少症组(P<0.05)。(4)与非肌少症组比较,肌少症组更容易出现体倦乏力、... 相似文献
42.
43.
目的:研究磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/PKB)信号通路在转化生长因子β1(TGF-β1)诱导人肝星状细胞表达骨桥蛋白(OPN)的调控作用。方法:体外培养LX-2人肝星状细胞株,予TGF-β1(终浓度2.5、5、10、20μg/L)刺激24 h或予TGF-β1(终浓度10μg/L)刺激12 h、24 h、48 h;先经PI3K/PKB信号通路特异性抑制剂wortmannin(0.1μmol/L)预处理1 h,再予10μg/L TGF-β1刺激24 h,收集细胞,采用real-time PCR及Western blotting法检测OPN表达情况。结果:TGF-β1能够促进LX-2细胞表达OPN,在一定浓度和时间范围内,其表达量随着TGF-β1浓度和时间的增加而增加,呈剂量和时间依赖性关系;经wortmannin预处理再予TGF-β1刺激的LX-2细胞,与对照组相比,OPN表达受到明显抑制(P0.01)。结论:TGF-β1对LX-2人肝星状细胞OPN表达具有诱导作用,此作用可能受PI3K/PKB信号通路的调控。 相似文献
44.
目的:研究灵猫方对pHBV1.3转染Hep G2细胞的天然免疫功能的影响,探讨灵猫方抗乙肝病毒(HBV)的作用机制。方法:制备0.25mg/ml和0.5mg/ml灵猫方水提物干预HBV质粒转染HepG2细胞,以0.9%Na Cl溶液作为空白对照组,72h后收集培养上清液,ELISA法检测HBsAg和HBeAg水平;收集细胞提取总RNA,RT-PCR法检测细胞内IFN-α、IFN-β、IFN-λ1及干扰素效应蛋白OAS1、Mx A、PRKmRNA表达水平,RIG-I mRNA表达水平。结果:与空白对照组比较,0.5mg/ml灵猫方干预pHBV1.3转染Hep G2细胞分泌的HBsAg和HBeAg水平明显降低,细胞内IFN-α、IFN-β、IFN-λ1 mRNA及OAS1、Mx A、PRKmRNA表达水平表明显升高(P0.01),RIG-I mRNA表达水平明显升高(P0.01)。结论:灵猫方通过促进pHBV1.3质粒转染HepG2细胞的I、III型干扰素产生,增强天然免疫功能,从而抑制HBV复制,可能是通过RIG-I通路诱导干扰素产生,增加干扰素的形成。 相似文献
45.
参葛方防治大鼠非酒精性脂肪肝的实验研究 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:研究参葛方对CCl4复合高脂低蛋白饮食诱导的非酒精性脂肪肝模型大鼠的防治作用.方法:运用四氯化碳( carbon tetrachloride,CCl4)皮下注射4周(2次/周)复合高脂低蛋白饮食2周诱导非酒精性脂肪肝(non-alcoholic fatty liver,NAFL)动物模型,造模大鼠在造模第1天开始随机分为正常组、模型组、参葛方组及阳性药物对照组,自造模之日起参葛方高、中、低剂量组给药分别为0,10,5 g·kg-1,易善复组剂量为0.076 g·kg-1并ig给药或蒸馏水.处理后,观察药物对大鼠血清肝功能、肝脏组织病理变化、肝组织甘油三酯( triglyceride,TG)、游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)含量,及丙二醛( malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性变化的影响.结果:与模型组相比,参葛方治疗组大鼠血清丙氨酸转氨酶( ALT,68.00±17.84,52.50±18.03)U·L-1,天冬氨酸转氨酶( AST,382.66±109.78,291.30±74.33)U·L-1显著降低(P<0.01),肝组织脂肪变性明显改善,肝组织SOD活性有升高趋势,肝组织MDA( 370.25±61.28,249.82±15.98)nmo1·g-1含量显著下降(P<0.01).结论:参葛方可显著降低CCl4结合高脂低蛋白饮食诱导的大鼠脂肪肝模型中TG 和FFA含量,减轻炎症损伤和肝脂肪变性,抗脂质过氧化作用,对NAFL动物模型有理想疗效. 相似文献
46.
目的观察消瘤散联合肝动脉化疗栓塞术治疗中晚期肝癌的近期疗效。方法将66例中晚期肝癌患者随机分为治疗组和对照组,每组33例。两组均予肝动脉化疗栓塞术,治疗组在肝动脉化疗栓塞术前7天开始服用中药消瘤散。术后1个月评价近期疗效,观察肝功能相关实验室指标(ALT、AST、TBIL、ALB)、甲胎蛋白(AFP)、凝血酶原时间(PT)、生存质量KPS评分变化,以及不良反应发生情况。结果 (1)治疗组有效率、疾病控制率分别为63.6%、81.8%,对照组分别为45.5%、75.8%,治疗组近期疗效优于对照组(P0.05)。(2)组内术后1个月与治疗前比较,治疗组ALT、AST、TBIL水平明显下降(P0.05),对照组ALT、AST水平升高(P0.05);组间术后1个月比较,ALT、AST、TBIL、ALB差异均有统计学意义(P0.05)。(3)组内术后1个月与治疗前相比,两组AFP水平下降(P0.05),KPS水平升高(P0.05);组间治疗后比较,AFP、PT、KPS差异有统计学意义(P0.05)。(4)治疗组、对照组总体不良反应发生率分别为78.8%、97.0%;组间比较,恶心呕吐、骨髓抑制及总体不良反应发生率差异有统计学意义(P0.05)。结论消瘤散联合肝动脉化疗栓塞术治疗中晚期肝癌,可提高近期疗效,提高患者生存质量,减少不良反应。 相似文献
47.
microRNA(miRNA)可参与转录后基因表达的调控,在调控HBV转录、复制中发挥着关键性作用。总结了肝细胞内具有抗HBV作用的miRNA及4种调控机制,HBV通过HBx及自身编码miRNA等影响肝细胞内源性miRNA表达,促进复制的机制。分析表明,肝细胞内源性miRNA与HBV交互作用构成一个复杂的调控网络,相互竞争调控的结果,决定了HBV转录的活性及疾病发展的趋势。深入研究肝细胞内源性miRNA与HBV交互作用影响HBV转录的机制,对探索新的抗HBV方法具有重要的意义。 相似文献
48.
目的:构建人自噬相关基因微管相关蛋白1轻链3B(microtubule-associated protein 1 light chain 3B,MAP1LC3B)真核表达栽体,并鉴定其生物学功能。方法:通过RT-PCR方法扩增得到人MAP1LC3B cDNA;应用基因重组技术构建pEGFP-N1-LC3B真核表达载体,通过酶切和测序进行鉴定;倒置荧光显微镜下观察EBBS诱导4 h后pEGFP-N1-LC3B表达载体转染的HepG2.2.15细胞质中GFP-LC3B分布的变化。结果:通过测序鉴定,pEGFP-N1-LC3B真核表达载体序列正确,编码框正确;转染后的HepG2.2.15细胞经EBBS诱导4 h后,倒置荧光显微镜检测发现GFP-LC3B由散在分布向点状分布改变。结论:成功构建了人自噬相关基因LC3B真核表达载体,为进一步研究自噬在乙型肝炎病毒中的作用机制奠定了基础。 相似文献
49.
50.
慢性乙型肝炎是世界范围内的公共健康问题,核苷酸类似物和干扰素治疗可以有效抑制HBV复制,但存在无法实现对HBV cccDN进行彻底清除、HBsAg阴转率低等不足。“补肾法治疗慢性乙型肝炎”的学术观点的提出为乙型肝炎的治疗提供了新的思路和方法;曙光医院肝病科在长期的临床实践中明确“脾肾亏虚、兼湿热未尽”是慢性乙型肝炎持续进展的关键病机,并确立了补肾健脾利湿为基本治法的慢性乙型肝炎论治方案,历经“十一五”至“十三五”的国家科技重大专项的临床研究验证了该方案确切的临床疗效,明确了补肾健脾利湿法治疗慢性乙型肝炎的主要作用机制在于调节机体免疫功能。 相似文献