空心钉内固定治疗股骨头骨折的研究

股骨头骨折又称为Pipkint骨折。随着交通事故的增多，这种骨折并不少见，由于股骨头、颈部血供贫乏，而且骨折部位较深，关节内骨折的骨块较难复位和固定，给治疗带来困难。处理不当容易导致骨折不愈合、股骨头缺血性坏死、异位骨化、创伤性髋关节炎等一系列并发症。我院自2000年1月-2005年1月，收治有移位的股骨头骨折15例，全部实施手术，采用AO3．0inln钛空心钉（瑞士Synthes公司生产）固定，效果满意。     

青年人缺血性脑卒中病因构成及危险因素分析

目的 本研究通过分析20年来青年人(15岁～45岁)缺血性卒中病因构成的演变情况,为该病的临床诊断提供依据.方法 回顾性分析1985年～2004年在本院就诊的青年缺血性卒中患者的临床资料,并进行统计学处理.结果 入选本研究的青年缺血性卒中患者共101例,其中31岁～45岁者占71.3%.总体病因构成情况:病因未确定者42例(41.6%),大动脉硬化者23例(22.8%),心源性脑栓塞20例(19.8%),其他原因者16例(15.8%).然而,前10年(1985年～1994年)青年人缺血性卒中的病因构成与后10年(1995年～2004年)并不相同.前10年中病因未确定者占53.3%(24/45),而后10年为32.1%(18/56),两者间差异有统计学意义(P<0.05).结论 青年人缺血性脑卒中的病因构成在20年内有明显改变,近10年来,病因未确定者的百分比构成明显下降,这可能与该病的理论知识与诊断水平的提高密切相关.     

体外循环心脏手术α稳态、pH稳态下颈动、静脉血乳酸值的变化

目的探讨体外循环心脏直视手术(Cardiopulmonarybypasssurgery，CPBS)α稳态(α-stat)方式与pH稳态(pH-stat)方式对脑氧代谢的影响。方法62名CPBS患者随机分为α-stat组和pH-stat组，于CPBS的不同阶段观察颈动、静脉血乳酸值的变化。结果α-stat和pH-stat下脑血乳酸值明显增高，并于复温末期增至最大，说明脑组织乏氧代谢增强，机体存在氧债。α-stat组组内比较无统计学意义(P>0．05)，而pH-stat组复温过程中(鼻温升至35℃)颈静脉血乳酸值比动脉血乳酸值明显增高(P<0．05)，说明该组脑组织乏氧程度更严重；但两组间比较无统计学意义。结论不论是α-stat还是pH-stat均可使脑氧利用率降低，乏氧代谢增强，而pH稳态脑组织乏氧程度似乎更严重，但二者对脑氧代谢率(Cerebralmetabolictateforoxygen，CMRO2)的影响无何不同。     

肝豆状核变性研究新进展

肝豆状核变性 (WD)是由于编码铜转运的P型ATP酶基因突变而导致该酶的功能丧失 ,不能将铜伴侣传递而来的铜与α2 球蛋白结合 ,导致铜蓝蛋白合成异常 ,胆道泌铜障碍 ,使游离铜增多 ,异常沉积于肝、脑和眼角膜 ,引起相应的器官脏器损伤 ,如肝硬化、锥体外系损伤、K F环、溶血性贫血、肾小管损伤、肾性血尿和骨皮质变薄等改变。该文回顾了近年来WD的有关新进展 ,包括铜蓝蛋白、铜伴侣蛋白、ATP7B基因及相关蛋白的结构功能、基因突变及治疗 ,为进一步从根本上治疗WD提出可能的思路。     

MUC1基因在血液系统恶性肿瘤中的表达及临床意义

  目的 探讨MUC1基因在血液系统恶性肿瘤中的作用机制、临床意义及在肿瘤生物治疗中的应用前景。方法 应用半定量RT-PCR检测了55例血液系统恶性肿瘤患者的骨髓及外周血标本中MUC1基因的mRNA表达。其中多发性骨髓瘤（MM）10例、白血病21例、淋巴瘤24例,对照组外周血和骨髓各10例。结果 10例MM患者MUC1mRNA阳性表达率8／10（80 %）和12例急性髓性白血病（AML）阳性表达率7／12（58.3 %）均高于对照组1／10（10 %）（P＜0.05）。24例淋巴瘤患者阳性表达率13／24（54.1 %）,其中非霍奇金淋巴瘤（NHL）阳性表达率11／21（52.4 %）,霍奇金淋巴瘤（HD）阳性表达率2／3（66.7 %）,均高于对照组0／10（0）（P＜0.05）。MUC1高表达与AML患者的髓外浸润呈正相关,与淋巴瘤患者的分期呈正相关。结论 MUC1mRNA在血液系统恶性肿瘤中高表达,其表达与血液系统恶性肿瘤的病情进展及预后相关。为MUC1作为血液系统恶性肿瘤治疗性疫苗的研究从mRNA水平提供有力的证据。     

STEAP4基因在人前体脂肪细胞诱导分化过程中的表达

目的观察人肥胖相关全长新基因STEAP4在人前体脂肪细胞诱导分化过程中不同时段表达水平的变化,探讨STEAP4基因与脂肪细胞分化、脂质积聚的关系。方法体外培养人前体脂肪细胞,待细胞生长融合后以1-甲基-3-异丁基黄嘌呤、地塞米松、胰岛素及罗格列酮联合诱导方案,在体外诱导其分化为成熟脂肪细胞。在前体脂肪细胞向成熟脂肪细胞分化过程中观察细胞形态及脂质积聚变化;采用实时荧光定量RT-PCR技术检测诱导分化不同时段(前体,第0、4、6、8、11、14、17天)脂肪细胞中STEAP4基因mRNA的表达水平。结果STEAP4基因高表达于人前体脂肪细胞;加入脂肪细胞分化诱导剂后(第4天)表达略有上调,其后随脂肪细胞分化成熟该基因表达量呈逐渐下降趋势;至脂肪细胞完全分化成熟(第14-17天)表达量最低。STEAP4基因表达水平除在诱导分化前至第4天、第14-17天差异无统计学意义外,余各时间点的表达水平差异均有统计学意义(Pa<0.05)。结论STEAP4基因随脂肪细胞分化成熟表达逐渐下调,可促进脂肪细胞的分化成熟和脂质积聚,与肥胖的发生有关。     

儿童紫癜性肾炎临床病理与尿Podocalyxin的关系

目的紫癜性肾炎(henoch-Schnlein purpura nephritis,HSPN)是儿童最常见的继发性肾小球疾病。为寻找评价肾组织病理损伤的分子标志物,文中探讨儿童HSPN的临床分型、病理分级、足细胞损伤情况与尿Podocalyxin的联系,将尿Podocalyxin作为分子标志物评估儿童肾组织病理损伤的程度。方法分析72例经肾活检病理检查诊断为过敏性HSPN的住院患儿,对其进行肾穿刺活检和尿Podocalyxin检测。肾组织病理除常规进行病理分级和免疫荧光分型外,还在电镜下观察肾小球足细胞损伤程度,按照足突融合情况进行分类。分析其临床特点、肾组织病理、尿Podocalyxin的关系。结果病理分级集中在Ⅱ级和Ⅲ级,其中病理分级为Ⅱ级的患儿34例,占47.2%;Ⅲ级患儿38例,占52.8%,与Ⅱ级的患儿比较,尿Podocalyxin检测值高(P<0.05)。电镜下观察肾小球足细胞损伤情况:足突广泛融合21例,足突节段融合35例和无足突融合11例,5例电镜下未见肾小球。患儿足突融合程度加重,尿中Podocalyxin检测值升高。孤立性蛋白尿型患儿尿中Podoca-lyxin检测值较孤立性血尿型高,较肾病综合征型低(P<0.05)。结论儿童HSPN的肾小球病理改变除系膜细胞的增生外,还存在足细胞损伤的情况。尿Podocalyxin检测可作为分子标志物,评估儿童HSPN肾小球足细胞损伤情况和肾组织病理分级的严重程度。     

儿童 Dent 病Ⅰ型 4 例报告

目的探讨Dent病Ⅰ型的诊断和治疗。方法回顾分析4例Dent病Ⅰ型患儿的临床资料及相关基因CLCN5、OCRL1外显子及附近调控区域的直接测序结果。结果 4例患儿均为男性,发病年龄1.5~4岁,确诊年龄3~10岁;临床皆有蛋白尿表现,其中2例伴佝偻病症状。基因检测均发现CLCN5突变,分别为L263F、R104X、S244L及外显子9-13缺失。S244L为Dent病Ⅰ型患者最为常见的突变,其余均为新发现突变位点。结论 Dent病Ⅰ型主要表现为低分子量蛋白尿,高钙尿症。基因检测有助于早期明确诊断。     

糖皮质激素预防过敏性紫癜患儿肾损害随机对照试验的Meta分析

目的 评价糖皮质激素对过敏性紫癜（HSP）患儿肾损害的预防作用.方法 检索Cochrane图书馆、Medline、EMBASE、中国期刊全文数据库、万方数据库、中文科技期刊全文数据库等,收集有关糖皮质激素预防HSP患儿肾损害的RCT或类随机对照试验（quasi-RCT）文献,检索文献起止时间均为1990年1月至2012年6月.由2名作者进行资料提取和文献质量评价.应用RevMan 4.3软件进行Meta分析,根据异质性结果选择相应的效应模型分析;无法进行Meta分析时采用描述性分析.结果 5篇RCT和1篇quasi-RCT进入Meta分析.4篇文献描述了具体随机化方法,采用了充分的分配隐藏和盲法,纳入6篇文献均报道了失访和退出情况;4篇为低度偏倚风险,2篇为高度偏倚风险.Meta分析结果显示,诊断HSP后6个月以内肾损害的发生率,糖皮质激素预防组为22.2%（42/189）,对照组为26.3%（50/190）,合并RR=0.67（95%CI：0.17～2.62）,差异无统计学意义,P=0.57;诊断HSP后6个月以上肾损害发生率,糖皮质激素预防组为10.9%（41/373）,对照组为12.6%（46/364）,合并RR=0.85（95%CI：0.44～1.64）,差异无统计学意义,P=0.65.剔除2篇高度偏倚风险文献行敏感性分析,结果无改变.结论 本Meta分析结果尚不支持早期糖皮质激素治疗能预防HSP患儿肾脏损害.建议临床医生根据患儿具体临床表现和实验室检查,慎重应用糖皮质激素或辅以抗凝、抗过敏等对症治疗.