MUC1基因在血液系统恶性肿瘤中的表达及临床意义

  目的 探讨MUC1基因在血液系统恶性肿瘤中的作用机制、临床意义及在肿瘤生物治疗中的应用前景。方法 应用半定量RT-PCR检测了55例血液系统恶性肿瘤患者的骨髓及外周血标本中MUC1基因的mRNA表达。其中多发性骨髓瘤（MM）10例、白血病21例、淋巴瘤24例,对照组外周血和骨髓各10例。结果 10例MM患者MUC1mRNA阳性表达率8／10（80 %）和12例急性髓性白血病（AML）阳性表达率7／12（58.3 %）均高于对照组1／10（10 %）（P＜0.05）。24例淋巴瘤患者阳性表达率13／24（54.1 %）,其中非霍奇金淋巴瘤（NHL）阳性表达率11／21（52.4 %）,霍奇金淋巴瘤（HD）阳性表达率2／3（66.7 %）,均高于对照组0／10（0）（P＜0.05）。MUC1高表达与AML患者的髓外浸润呈正相关,与淋巴瘤患者的分期呈正相关。结论 MUC1mRNA在血液系统恶性肿瘤中高表达,其表达与血液系统恶性肿瘤的病情进展及预后相关。为MUC1作为血液系统恶性肿瘤治疗性疫苗的研究从mRNA水平提供有力的证据。     

溶血尿毒综合征的临床与病理分析

溶血尿毒综合征(HUS)是以溶血性贫血,血小板减少和急性肾功能衰竭(肾衰)为主要表现的疾病,是儿科引起急性肾衰的常见病之一。根据发病机制和临床表现,可以分为典     

高血压与肾脏疾病中肾脏局部肾素血管紧张素系统的激活及病理生理作用

肾脏存在独立调节的肾素-血管紧张素系统(RAS).多数高血压与肾脏疾病患者均存在肾脏RAS活性的上调,这对维持机体水钠平衡有重要作用,但同时也促进了高血压的发生,并加速了肾损害的进展.本文结合最近一些基础及临床研究结果,着重讨论疾病状态下肾脏RAS激活的机制、后果及RAS阻断剂的干预意义,这对认识肾脏局部RAS功能,探讨延缓慢性肾脏病进展的治疗策略具有重要意义.     

系统性硬化症肾损害患者血尿内皮素-1水平及其对依那普利治疗的反应

目的检测系统性硬化症(SSc)伴/不伴临床肾损害的患者血清、尿内皮素-1(ET-1)水平有无差别,及其在依那普利治疗后的变化,以探讨ET-1在SSc肾损害中的作用。方法放射免疫法分析11例伴有临床肾损害表现的SSc患者(肾病组)血清、尿ET-1水平,并与23例不伴有临床肾损害表现的SSc患者(无肾病组)、15名健康人(健康对照组)相对比。并观察肾病组患者在依那普利治疗2周后血清、尿ET-1水平的变化。结果肾病组与无肾病组SSc患者血清、尿ET-1水平均高于健康对照组(P＜0．05)．但前两组患者血清ET-1水平差异无统计学意义(P＞0．05)。肾病组患者尿ET-1较无肾病组及健康对照组明显增加(P＜0．05),且肾病组患者尿ET-1的增加与该组患者内生肌酐清除率的下降呈显著负相关(r=-0．7737,P＜0．05)。肾病组患者在依那普利治疗2周后,血清ET-1无明显变化,尿ET-1明显下降(P＜0．05)。结论SSc患者肾脏中ET-1生成增加,伴有临床肾损害者尤其明显。肾脏ET-1的增加可能促进了SSc患者肾功能损害的发生、发展。使用依那普利治疗可明显减少肾脏ET-1的产生。     

卒中后抑郁患者下丘脑-垂体-甲状腺轴功能改变及其意义

目的探讨脑卒中后抑郁(PSD)患者下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴功能的改变及其在PSD发病中的意义。方法轻、中度急性脑卒中患者43例,观察入院0,1,7,14,21 d及3个月后血T3、T4、FT3、FT4和TSH变化,第7天清晨给予促甲状腺激素释放激素(TRH)兴奋试验检测,观察30 min后TSH水平变化。入院7 d时应用Zung抑郁焦虑量表初筛后,采用HAMD量表测评后,分为单纯卒中亚组(<8分)及卒中后抑郁亚组(PSD亚组)(≥8分)。对照组16例为年龄、性别匹配的健康体检者,采血1次测定上述指标。比较3组甲状腺功能,分析PSD患者HPT功能改变的特征,并将HAMD评分与甲状腺功能改变做相关性分析。结果卒中组患者入院0～14 d血FT3低于对照组(P<0.05),血TSH高于对照组(P<0.05),血T3、T4和FT4与对照组比较无显著性差异(P均>0.05);21 d及3个月时,卒中组血T3、T4、FT3、FT4和TSH与对照组比较,无显著性差异(P均>0.05)。与单纯卒中亚组患者比较,PSD亚组0～21 d血FT3、TSH较低(P<0.05),血FT4较高(P均<0.05);3个月时,2亚组间血FT3、FT4、TSH无显著性差异(P均>0.05);在各时间点,2亚组血T3、T4与对照组比较,均无显著性差异(P均>0.05)。TRH兴奋试验显示,两亚组对TRH刺激均有明显反应,TSH明显升高,但PSD亚组的反应较单纯卒中组弱,有显著性差异(P<0.05)。相关分析显示,PSD亚组患者血TSH水平与HAMD评分密切相关(r=-0.35,P<0.01)。结论与普通脑卒中患者比较,PSD患者HPT轴功能的改变时间久、程度重,这可能是出现卒中后抑郁的重要机制。     

空心钉内固定治疗股骨头骨折的研究

股骨头骨折又称为Pipkint骨折。随着交通事故的增多，这种骨折并不少见，由于股骨头、颈部血供贫乏，而且骨折部位较深，关节内骨折的骨块较难复位和固定，给治疗带来困难。处理不当容易导致骨折不愈合、股骨头缺血性坏死、异位骨化、创伤性髋关节炎等一系列并发症。我院自2000年1月-2005年1月，收治有移位的股骨头骨折15例，全部实施手术，采用AO3．0inln钛空心钉（瑞士Synthes公司生产）固定，效果满意。     

青年人缺血性脑卒中病因构成及危险因素分析

目的 本研究通过分析20年来青年人(15岁～45岁)缺血性卒中病因构成的演变情况,为该病的临床诊断提供依据.方法 回顾性分析1985年～2004年在本院就诊的青年缺血性卒中患者的临床资料,并进行统计学处理.结果 入选本研究的青年缺血性卒中患者共101例,其中31岁～45岁者占71.3%.总体病因构成情况:病因未确定者42例(41.6%),大动脉硬化者23例(22.8%),心源性脑栓塞20例(19.8%),其他原因者16例(15.8%).然而,前10年(1985年～1994年)青年人缺血性卒中的病因构成与后10年(1995年～2004年)并不相同.前10年中病因未确定者占53.3%(24/45),而后10年为32.1%(18/56),两者间差异有统计学意义(P<0.05).结论 青年人缺血性脑卒中的病因构成在20年内有明显改变,近10年来,病因未确定者的百分比构成明显下降,这可能与该病的理论知识与诊断水平的提高密切相关.     

体外循环心脏手术α稳态、pH稳态下颈动、静脉血乳酸值的变化

目的探讨体外循环心脏直视手术(Cardiopulmonarybypasssurgery，CPBS)α稳态(α-stat)方式与pH稳态(pH-stat)方式对脑氧代谢的影响。方法62名CPBS患者随机分为α-stat组和pH-stat组，于CPBS的不同阶段观察颈动、静脉血乳酸值的变化。结果α-stat和pH-stat下脑血乳酸值明显增高，并于复温末期增至最大，说明脑组织乏氧代谢增强，机体存在氧债。α-stat组组内比较无统计学意义(P>0．05)，而pH-stat组复温过程中(鼻温升至35℃)颈静脉血乳酸值比动脉血乳酸值明显增高(P<0．05)，说明该组脑组织乏氧程度更严重；但两组间比较无统计学意义。结论不论是α-stat还是pH-stat均可使脑氧利用率降低，乏氧代谢增强，而pH稳态脑组织乏氧程度似乎更严重，但二者对脑氧代谢率(Cerebralmetabolictateforoxygen，CMRO2)的影响无何不同。     

儿童紫癜性肾炎肾脏预后不良危险因素分析

目的 探讨儿童紫癜性肾炎(HSPN)肾脏预后不良[估算肾小球滤过率(eGFR)<90 mL/(min·1.73 m²)]的独立危险因素。方法 回顾性分析2000年1月到2019年12月完善肾脏活检并诊断为HSPN患儿的临床资料,通过多因素logistic回归分析导致肾脏预后不良的独立危险因素。结果 共纳入476例HSPN患儿,男278例、女198例,发病年龄10.7(8.1～13.2)岁,中位随访时间为33.8(20.9～54.2)月,其中31例(6.5%)肾脏预后不良。与预后良好组相比,预后不良组患儿发病年龄较大,肾脏受累到肾穿刺时间较长,高尿酸、高胆固醇、eGFR<90 mL/(min·1.73m²)、大量蛋白尿、高尿视黄醇结合蛋白(RBP)的比例较高,差异均有统计学意义(P<0.05)。预后良好组与预后不良组之间节段性肾小球硬化/粘连、>25%肾小管萎缩/间质纤维化比例及新月体形成程度差异有统计学意义(P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,节段性肾小球硬化/粘连、>25%肾小管萎缩/间质...     

抗中性粒细胞胞质抗体相关性血管炎发病机制及治疗的研究进展

抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)相关性血管炎(AAV)主要以小血管壁的炎性反应和纤维素样坏死为病理表现,伴随血清ANCA阳性,累及全身多系统的自身免疫性疾病。主要临床表现包括:显微镜下多血管炎(MPA),肉芽肿性多血管炎(GPA),嗜酸性肉芽肿性多血管炎(EGPA)等。最常见累及器官包括呼吸道及肾脏,病情凶险,死亡率高。本文旨在综述AAV发病机制及治疗方法的最新研究进展。