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91.
高扬  赵昕峰 《当代医学》2013,(33):12-13
随着现代科学的高速发展,许多高新的设备运用到医疗中,由于医疗设备不仅对患者具有重要意义,还对医院具有重大的意义,所以对医疗设备的维修和保障要求也越来越严格,如何对这些高新医疗设备进行有效的管理和维护是维修人员和医院管理人员的一个关键性难题。  相似文献   
92.
腰椎间盘突出症是由于损伤、久坐或者劳累致脊柱内外力学失于平衡,而致椎间盘受力不均,纤维环破裂,髓核突出,压迫神经根所表现的一种综合征。在2013年3月-2013年10月,我们采用针刺神经根疗法治疗腰椎间盘突出症,疗效满意,现报道如下。  相似文献   
93.
目的探讨锁定接骨板动力化治疗股骨远端骨折经锁定接骨板内固定术后骨不连的疗效。方法 2010年1月至2015年12月对10例股骨远端骨折经锁定接骨板内固定术后骨不连患者部分拆除锁定接骨板上的锁定螺钉。根据AO分型,33-C2型8例,33-C3型2例;男7例,女3例;年龄24~62岁,平均36.8岁。所有患者均于锁定接骨板内固定术后进行X线检查,出现骨痂后,X线检查连续观察3个月以上,骨痂均无进一步生长迹象。术后超过6个月,部分拆除锁定接骨板上的锁定螺钉。动力化手术后2周,佩带髋"人"字支具并逐步增加负重。每月定期摄X线片以了解骨折愈合情况,指导功能锻炼。结果所有患者均获随访,随访时间10~40个月,其中9例均于术后3个月内出现穿过骨折线的骨痂愈合,1例因未遵医嘱佩带支具且直接完全负重,发生接骨板断裂,重新切开复位自体髂骨植骨内固定后骨折愈合。根据纽约特种外科医院(HSS)膝关节评价标准,优6例,良2例,可2例,优良率达80%。结论锁定接骨板动力化可减少应力遮挡,维持横向稳定,增加骨折断端间的轴向微动,促进骨痂生成和骨痂改建塑形,是治疗股骨远端骨折经锁定接骨板内固定术后骨不连的简单有效方法。  相似文献   
94.
95.
目的:观察TIM-3 在NK/T细胞淋巴瘤(natural killer/T cell lymphoma, NK/TCL)细胞株中的表达及其配体galectin-9(GAL-9)诱导瘤细胞凋亡的作用及其部分机制。方法:Western blotting 测定NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6、SNT-8 和健康人外周血NK细胞中TIM-3 的表达;采用不同质量浓度重组人GAL-9(rhGAL-9)作用于NK/TCL细胞株24 h 后,通过CCK-8 法检测细胞增殖活性;流式细胞术Annexin-V/PI 双染法检测瘤细胞凋亡;Western blotting 检测caspase-3、PARP及其剪接体和MAPK信号通路蛋白磷酸化表达水平变化。结果:NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6 和SNT-8 的TIM-3 表达较健康人外周血NK细胞显著增高,其中SNK-1、SNK-6 细胞株与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);CCK-8 检测结果显示,rhGAL-9 对NK/TCL细胞增殖活力具有明显抑制作用,并有浓度依赖性;流式细胞术检测显示,rhGAL-9 可诱导3 种NK/TCL细胞株凋亡;Western blotting 结果显示,cleaved-caspase-3、cleaved-PARP蛋白表达量增高,MAPK通路中JNK蛋白磷酸化水平升高。结论:TIM-3 在NK/TCL细胞株中异常高表达,其配体GAL-9可诱导细胞凋亡,其机制可能与JNK磷酸化水平升高相关。  相似文献   
96.
目的 探讨肺癌骨转移患者化疗前后血清骨源性碱性磷酸酶(bone alkaline phosphatase,BALP)、Ⅰ型前胶原N端前肽(procollagen typeⅠN-terminal propeptid,PINP)、β胶原特殊序列(β-crosslaps,β-CTX)及肿瘤标志物水平变化及其临床意义。方法 选取2015年1月—2017年12月自贡市第四人民医院收治的肺癌骨转移患者92例作为肺癌骨转移组,均接受唑来膦酸联合含铂双药化疗方案治疗,选取同期医院收治的单纯肺癌无骨转移患者110例作为肺癌组,检测肺癌骨转移组患者化疗前后和肺癌组血清BALP、PINP、β-CTX及肿瘤标志物水平。结果 肺癌骨转移组化疗前BALP、PⅠNP、β-CTX、细胞角蛋白19片段21(cytokeratin 19 fragment antigen21-1,CYFRA21-1)、癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)水平显著高于肺癌组,差异有统计学意义(P<0.05);肺癌骨转移组骨转移数目≤3个的患者BALP、PINP、β-CTX、CYFRA21-1、CEA水平显著低于>3个患者,差异有统计学意义(P<0.05);肺癌骨转移组化疗后BALP、PINP、β-CTX、CYFRA21-1、CAE水平低于化疗前,且化疗有效组低于化疗无效组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 BALP、PINP、β-CTX及肿瘤标志物与肺癌骨转移、骨转移数目有关,且可用于化疗效果评估中。  相似文献   
97.
98.
目的探讨ERAS理念下的术后管理在肝癌肝切除术后康复中的重要意义,为临床提供参考依据。方法选取2016年4月至2017年2月行肝切除术的肝癌患者80例,随机分成ERAS术后组(40例)和对照组(40例)。ERAS术后组采用ERAS理念指导下的术后管理措施,对照组采用传统术后管理措施,进行对照研究。分析比较两组的术前资料、术中情况以及术后疼痛评分、肝功能及肠道功能恢复情况、住院天数、住院费用、术后并发症、再人院率,进行统计学分析。结果两组的术前资料及术中情况无差异(PO.05),与对照组相比,ERAS术后组术后疼痛评分降低,肝功能及肠道恢复加快,术后住院天数减少,住院费用降低;以上差异均具有统计学意义(P0.05),两组患者的术后并发症情况及再入院率无统计学差异(P0.05)。结论 ERAS理念下的术后管理可以加速患者术后的康复进程、减轻术后疼痛、减少住院天数、降低住院费用,同时不增加术后并发症及再入院率,在肝癌肝切除术后康复中具有重要意义。  相似文献   
99.
PTEN、p27在口腔粘膜白斑和口腔癌组织中的表达及意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨抑癌基因PTEN、p2 7在口腔粘膜白斑 (oralleukoplakia ,OLK)和口腔癌 (oralsquamouscellcancer,OSCC)组织中的蛋白表达及意义。方法 应用免疫组化S -P法检测 10例正常口腔粘膜、2 5例口腔粘膜白斑 (其中白斑伴上皮异常增生 15例 ,白斑不伴上皮异常增生 10例 )及 32例口腔癌组织中抑癌基因PTEN和p2 7的蛋白表达情况。结果 正常口腔粘膜和白斑不伴上皮异常增生组织中PTEN和 p2 7蛋白全部阳性表达 ;白斑伴上皮异常增生组织中PTEN和 p2 7蛋白阳性表达率分别为93.3%、73.3%。OSCC组织中PTEN蛋白阳性表达率为71.9% ,其中高、中、低分化OSCC组织中PTEN蛋白阳性表达率分别为 85 .7%、75 %和 33.3% ,统计学分析表明PTEN在OSCC组织中的蛋白表达与组织分化程度明显相关 (P <0 .0 5 )。OSCC组织中 p2 7蛋白的阳性表达率为4 0 .6 % ,其中高、中、低分化OSCC组织中p2 7蛋白的阳性表达率分别为 4 2 .9%、4 1.7%和 33.3% ,统计学分析表明p2 7在OSCC组织中的蛋白表达与组织分化程度无明显相关 (P >0 .0 5 )。结论 OSCC组织中PTEN和 p2 7蛋白的阴性表达率较高 ,说明PTEN和 p2 7基因突变或缺失在OSCC的发生发展过程中起重要作用。  相似文献   
100.
目的:观察转录因子 Sp1在 NK/T 细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株中的表达及其对细胞侵袭的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、免疫荧光和 Western blot 法测定 NK/TCL 细胞株 SNK-1、SNK-6和健康人 NK 细胞中 Sp1的表达;采用 Sp1抑制剂光神霉素 A(MIT)作用于 NK/TCL细胞株后,用实时荧光定量 PCR 和 Western blot 法检测 Sp1、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达;采用 Transwell 实验观察 MIT 对细胞侵袭力的影响。结果 NK/TCL 细胞株SNK-1、SNK-6中 Sp1基因和蛋白高表达。其中基因的表达水平分别是健康人 NK 细胞的(9.4±0.3)倍和(10.6±0.3)倍(P=0.0052,P=0.0037),蛋白的表达水平分别是健康人 NK 细胞的(5.4±0.3)倍和(8.6±0.5)倍(P=0.0083,P=0.0069)。100 nmol/L MIT 抑制 Sp1后,与二甲基亚砜处理的对照组相比,细胞株中 IGF-1R 的基因表达量分别下降了(83.9±3.7)%和(65.8±4.2)%(P=0.0082,P=0.0097),蛋白表达量分别下降了(51.5±7.1)%和(49.6±9.1)%(P=0.0178,P=0.0155)。100 nmol/L MIT 处理细胞后 SNK-1、SNK-6细胞的侵袭率分别下降了(29.6±6.4)%和(37.2±7.6)%(P=0.0418,P=0.0372),MMP-2蛋白表达量分别是对照组蛋白表达量的(52.7±4.7)%、(29.7±5.6)%(P=0.0286,P=0.0202)。结论 NK/TCL细胞株高表达 Sp1,其可能通过正调控 IGF-1R 增强 MMP-2的表达,进而提高 NK/TCL 细胞的侵袭力。  相似文献   
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