乳脂球表皮生长因子8通过调控Toll样因子受体4/核因子-κB信号通路抑制深静脉血栓形成

目的:探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)抑制大鼠深静脉血栓形成(DVT)及对Toll样因子受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:健康雄性SD大鼠90只,随机数字表法分为假手术组、模型组、MFG-E8组,每组30只,Reyers法制备大鼠DVT模型,MFG-E8组大鼠每日给予rhMFG...     

细胞凋亡与心脏移植

本文概述了细胞凋亡与心脏移植的关系。从抗凋亡途径保护供心，将为心脏移植提供新的研究方向。     

落新妇甙对心脏移植排斥反应中活化T细胞穿孔素和颗粒酶B表达的影响

目的用小鼠心脏移植急性排斥反应体外模型,探讨落新妇甙对心脏移植排斥反应中活化T细胞穿孔素和颗粒酶B表达的影响。方法分离BALB/C小鼠心肌细胞(2×105m l-1)和C57BL/6小鼠的脾细胞(1×106m l-1),前者做刺激细胞,后者做反应细胞,进行混合细胞培养,建立小鼠心脏移植急性排斥反应体外模型。实验分2组:对照组,心肌细胞与脾细胞混合培养;落新妇甙组,在对照组基础上加入落新妇甙(15μg/m l)。TUNEL法检测T淋巴细胞凋亡情况。RT-PCR法检测T细胞穿孔素和颗粒酶B表达情况。结果落新妇甙组T细胞凋亡指数明显高于对照组(P<0.01),穿孔素和颗粒酶B表达明显低于对照组(P<0.01)。结论落新妇甙诱导心脏移植排斥反应中活化T细胞凋亡的同时也抑制了穿孔素和颗粒酶B的释放,从而有效拮抗心脏移植排斥反应。     

褪黑激素对大鼠体外供心延时保存效果的作用研究

目的:探讨褪黑激素对大鼠供心延时保存效果的作用。方法:将 64 只 Wistar大鼠随机分为对照组和实验组。对照组:供心单用St Thomas液4℃保存;实验组:用含褪黑激素(0.1 mmol/L)的St Thomas液4℃保存。分别于保存前及保存6,12,24 h后,取出供心,在改良的非循环式Langendorff Neely灌注模型上测定血流动力学指标。高效液相色谱法测心肌细胞线粒体ATP水平。原位末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,计算心肌细胞凋亡指数(AI)。电镜观察心肌超微结构。结果:实验组左心功能恢复、心肌超微结构、线粒体 ATP水平等均明显优于对照组(P<0.01)。实验组各时间点心肌细胞 AI明显小于相应对照组(均 P<0.01)。结论:褪黑激素增补于供心保存液中可明显改善体外供心延时保存效果,机制可能与其减少心肌细胞凋亡有关。     

乳脂球表皮生长因子8通过抑制铜死亡关键调控因子铁氧还原蛋白表达减轻移植肺缺血再灌注损伤

目的从铜死亡及其关键调控因子铁氧还原蛋白(FDX1)表达探讨乳脂球表皮生长因子8(MFG-E8)减轻肺移植缺血再灌注损伤的机制。方法健康雄性SD大鼠50只, 随机分为移植组、对照组和MFG-E8组, 改良袖套法建立大鼠左肺移植模型。MFG-E8组受体大鼠术前30 min经尾静脉注射rhMFG-E8 20 μg/kg, 对照组和移植组受体鼠尾静脉注射同等量生理盐水。肺移植再灌注3 h后阻断右肺门5 min, 全自动血气分析检测仪检测动脉血中氧分压(PaO2)和二氧化碳分压(PaCO2)。苏木精-伊红(HE)染色观察移植肺组织显微病理改变, 组织髓过氧化物酶(MPO)试剂盒检测移植肺MPO活力, 原位末端标记(TUNEL)法检测肺细胞凋亡, 蛋白免疫印迹(Western blot)法检测肺组织铜蓝蛋白(CER)和铜死亡相关蛋白FDX1表达。组间比较使用t检验, 多组比较采取单因素方差分析。结果再灌注3 h后, HE染色可见移植组肺泡结构破坏明显、肺水肿伴大量炎性细胞浸润;MFG-E8组肺泡结构基本完整, 炎性反应明显减轻, 仅少量炎性细胞浸润。再灌注3 h后, MFG-E8组动脉PaO2/...     

大鼠颈总动脉移植模型的建立

随着新型免疫抑制剂的应用和个体化治疗方案的实施,器官移植术后急性排斥反应得到了有效控制[1],慢性排斥反应及由此导致的移植物慢性功能丧失已成为限制移植器官及受者长期存活的主要因素[2].     

小鼠心脏移植急性排斥反应体外模型的建立

我们在成功建立大鼠腹部、颈部及小鼠颈部心脏移植模型的基础上,建立了小鼠心脏移植急性排斥反应体外模型,现将结果报道如下。 一、材料与方法 1.实验动物:健康雄性BALB/c和C57小鼠,体重20～25 g,由华中科技大学同济医学院器官移植研究所提供。 2.心肌细胞的分离:采用离体心脏Langendorff灌注法分离小鼠心肌细胞,取BALB/c小鼠心脏,用37℃氧含的含有胰蛋白酶和胶原酶的消化液灌注,30min左右心脏变软,颜色呈粉红半透明状,取下心脏,剪取心室肌,将之剪成1     

体外膜肺氧合在心脏移植围术期的支持策略

目的回顾性分析总结体外膜肺氧合(ECMO)在心脏移植围术期的支持策略。方法自2008年9月至2014年7月武汉协和医院共行150例原位心脏移植术,其中1例为心肝联合移植。在围术期因严重心肺衰竭使用ECMO辅助11例,其中1例患者在等待供心期间急性左心衰行ECMO过渡后行心脏移植,4例边缘供心移植术中低心排中转ECMO辅助,5例心脏移植术后右心衰行ECMO辅助,1例移植术后左心衰行ECMO辅助。ECMO辅助主要采用静脉-动脉(VA)模式,温度维持在36~37℃,流量维持在2.5~3.5 L/min,全血激活凝固时间维持在160~180 s,转流过程中血流动力学和呼吸参数平稳。结果 11例心脏移植围术期ECMO辅助后8例脱机,脱机率72.7%。ECMO辅助时间15~1 532 h,平均315 h。ECMO期间患者血流动力学明显改善,正性肌力药物用量减少。ECMO期间1例出现插管远端肢体缺血,经远端血管插管供血后缓解。此外,出血2例,溶血1例,肾功能衰竭2例,经积极对应治疗后6例ECMO辅助患者痊愈出院。结论 ECMO能对心脏移植围术期的心肺功能衰竭提供强有效的支持治疗,并且提高"边缘供心"的使用成功率,扩大了供心来源。     

褪黑素对心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

为探讨褪黑素增补于停搏液中对缺血再灌注离体鼠心的影响,将24只Wistar大鼠随机分为褪黑素组和对照组.离体鼠心在改良的Langendorff-Neely灌注模型上30 min预灌注,120 min停搏、30 min再灌注.缺血前及再灌注期间测定血流动力学指标、心肌酶(CPK,LDH),再灌注30 min测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)含量.电镜观察心肌超微结构.再灌注后发现,褪黑素组心功能、心肌超微结构的改善明显优于对照组;心肌酶(CPK,LDH)和LPO含量显著低于对照组(P＜0.01);SOD含量显著高于对照组(P＜0.01).结果表明褪黑素增补于停搏液中可显著减轻心肌缺血再灌注损伤,具有良好的心肌保护作用.     

纵隔化学感受器瘤1 例

化学感受器瘤是一类非常少见的肿瘤,多发生在颈部,也有发生在纵隔、腹膜后等,诊断和治疗有其特殊性.最近本科收治1例纵隔化学感受器瘤,结合文献复习,报告如下.