宫颈淋巴瘤与淋巴瘤样病变的诊断与鉴别诊断

 目的 探讨原发性宫颈淋巴瘤与淋巴瘤样病变的诊断与鉴别诊断特点。方法 收集3例原发性宫颈弥漫大B细胞淋巴瘤与4例宫颈淋巴瘤样病变,从病理特点、免疫组化表达及临床资料等方面进行回顾性总结分析及随访。结果 宫颈淋巴瘤与淋巴瘤样病变均为具有异型性的中等大小或体积较大的B细胞致密增生浸润（CD+20,CD+79a,CD-3）,细胞增生活跃,核分裂象多见。细胞增生指数Ki-67和p53蛋白的表达在两种病变差异无统计学意义,而κ、λ的表达与分布在两种病变有所不同,3例宫颈淋巴瘤均表现为κ阳性而λ阴性,而宫颈淋巴瘤样病变κ、λ均为阳性且κ、λ阳性细胞的数量差异无统计学意义;PCR-IgH基因重排检测证实IgH基因在宫颈淋巴瘤发生了单克隆重排,而淋巴瘤样病变没有。结论 宫颈淋巴瘤样病变在病理组织学、免疫表达方面相似于宫颈淋巴瘤,PCR-IgH重排和免疫组化κ、λ的标记检测有助于宫颈B细胞淋巴瘤和淋巴瘤样病变的诊断和鉴别诊断。     

纵隔多发髓脂肪瘤1例

患者女性,66岁.背部疼痛30年,加重1周就诊.既往有肺、胸壁结核及家族性糖尿病史.14年前因右胸壁肿块手术切除部分第9肋骨,术后病理诊断:结核.查体:全身浅表淋巴结无肿大.实验室检查:红细胞2.64×109/L,白细胞2.68×109/L,血小板157×109/L,血色素81g/L.骨髓检查:红系增生活跃占62%.生化检查:血糖10.27mmol/L.X线正位片示T11/12椎间隙水平可见一圆形高密度影.     

眼附属器MALT型淋巴瘤Ki-67和p53表达与胃肠MALT型淋巴瘤比较

目的　研究眼附属器MALT型淋巴瘤Ki 6 7和 p5 3表达对临床治疗的选择和预后评估的意义。方法　采用免疫组化的方法 ,检测 2 9例眼附属器MALT型淋巴瘤Ki 6 7和p5 3表达 ,分析其在不同临床特征间的差异 ;并与 15例胃肠MALT型淋巴瘤的Ki 6 7和 p5 3表达进行对比。 结果　 2 9例眼附属器MALT型淋巴瘤在不同年龄、性别、发病部位Ki 6 7和 p5 3表达差异无显著性 (P >0 .0 5 )。在分期上 ,2例非Ⅰ期病例出现Ki 6 7的高表达。与胃肠MALT淋巴瘤对比 ,2 9例眼附属器MALT型淋巴瘤未见有高恶转化 ,p5 3表达程度低 ;15例胃肠MALT淋巴瘤有 5例出现高恶转化 ,其中 3例p5 3出现高表达 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论　Ki 6 7和 p5 3的高表达对眼附属器MALT型淋巴瘤的临床分期和高恶转化有一定的提示作用 ;与胃肠MALT型淋巴瘤相比 ,Ki 6 7和p5 3表达率、表达程度低 ,提示预后较好。     

山西省雁同地区鼻咽部淋巴瘤的特点及与EB病毒相关性

目的：探讨山西省雁同地区鼻咽部淋巴瘤的特点及其与EB病毒相关性。方法：用免疫组织化学(LSAB)法及EB病毒寡核苷酸探针(EBER)原住杂交，检测30例在当地生活10a以上的鼻咽部淋巴瘤肿瘤细胞的免疫表型及EBV感染情况，分析其特点及与EB病毒的关系。采用χ^2检验和t检验进行统计学处理。结果：经免疫组化证实，30例中，27例为T细胞性淋巴瘤(90％)。3例为B细胞性淋巴瘤(10％)，EBV-EBER原住杂交，T细胞性淋巴瘤均为阳性，B细胞性淋巴瘤均为阴性。结论：山西省雁同地区鼻咽部淋巴瘤患者绝大多数为T细胞性淋巴瘤。根据其细胞形态特点，来判断T细胞性淋巴瘤，与免疫组化对照符合率为76．6％(23／30)，正确率较高。可作为基层医院防止对鼻咽部淋巴瘤漏诊的一个方法。鼻咽部T细胞性淋巴瘤与EBV显著相关。     

胸腺上皮性肿瘤的病理学分型(WHO方案)

在纵隔肿瘤中，胸腺上皮性肿瘤罕见，病理诊断有一定难度。但淋巴瘤的发生似乎略多于胸腺上皮性肿瘤，尤其是在年轻人。恶性淋巴瘤与胸腺上皮性肿瘤的生物学行为不同，治疗不同，预后也不同。所以两者的鉴别诊断显得特别重要。作者借第三届国际胸腺上皮性肿瘤临床特点和生物学行为研讨会之机，复习文献，就胸腺上皮性肿瘤分型综述如下，供同道借鉴。胸腺上皮性肿瘤（thymicepithelialtumors，TET）是来源于胸腺上皮的一大类肿瘤，包括多种组织学类型。以前将累及胸腺的一大类组织学不相关的肿瘤统称为胸腺瘤（thymoma）。现在，只将起源于…     

p16INK4A、p53、Ki-67及ER在宫颈病变组织中的表达及其相关性研究

目的 探讨p16INK4A、p53、Ki-67及雌激素受体(ER)在不同程度宫颈病变中表达及相关性.方法 采用SP法检测宫颈鳞状细胞癌、宫颈上皮内瘤变(CIN)、尖锐湿疣及正常宫颈组织中p16INK4A、p53、Ki-67及ER蛋白的表达.结果 p16INK4A、p53、Ki-67及ER在宫颈鳞癌组中的阳性率分别为100%、86.4%、86.4%及4.6%;在CIN Ⅲ中为92.5%、75.0%、100%、20.0%;在CIN Ⅱ中为90.5%、64.3%、100%及23.9%;在CINⅠ中为71.8%、43.6%、100%、79.5%;在尖锐湿疣组中为39.0%、43.9%、26.9%、61.0%.p16INK4A在宫颈鳞癌、CIN Ⅲ、Ⅱ组中,以强阳性表达为主;尖锐湿疣组仅为弱阳性表达.Ki-67在宫颈鳞癌、CINⅢ组中,以强阳性表达为主.宫颈鳞癌、CINⅢ、Ⅱ、Ⅰ、尖锐湿疣中p16INK4A、p53、Ki-67、ER阳性表达率与对照组比较差异有高度显著性(P＜0.05).结论 p161NK4A、p53蛋白高表达与宫颈鳞癌、CIN的发生发展密切相关;p16INK4A、p53、Ki-67阳性率与宫颈病变严重程度呈正相关,ER的阳性率与其呈负相关.     

TSLC1和BLU基因在鼻NK／T细胞淋巴瘤中CpG岛甲基化研究

 目的 了解鼻NK／T细胞淋巴瘤中抑癌基因TSLC1和BLU的甲基化状况，并探讨其在鼻NK／T细胞淋巴瘤发生发展中的作用及与临床病理参数之间的关系。方法 应用甲基化特异性PCR（MSP）技术，检测30例鼻NK／T细胞淋巴瘤、10例鼻咽淋巴组织增生中TSLC1和BLU基因启动子区的甲基化状况；应用原位杂交方法对30例鼻NK／T细胞淋巴瘤进行EB病毒检测。结果 30例鼻NK／T细胞淋巴瘤中, TSLC1和BLU基因的甲基化频率分别为83.3 %（25／30）和50 %（15／30），且TSLC1和BLU基因中至少有1个抑癌基因发生甲基化的频率为86.7 %（26／30）；10例鼻咽淋巴组织增生中，2例发生了TSLC1基因甲基化，而BLU 基因全部甲基化阴性而非甲基化阳性。未发现TSLC1和BLU基因CpG 岛甲基化与EB病毒感染有关。TSLC1和BLU基因启动子区CpG岛甲基化与临床病理特征之间均无统计学相关性（P＞0.05）。结论 30例鼻NK／T细胞淋巴瘤中多基因的启动子甲基化是一种普遍的事件。两种抑癌基因启动子区CpG 岛均具有很高的甲基化频率，表明其在鼻NK／T细胞淋巴瘤的发生发展中具有重要作用，可能对肿瘤的早期诊断及预后评估具有重要意义。     

T(11;18)和核bcl-10蛋白在胃肠MALT淋巴瘤中的表达

~~T(11;18)和核bcl-10蛋白在胃肠MALT淋巴瘤中的表达@董菲$北京大学第三医院血液科!北京100083 @高子芬$北京大学第三医院病理科(病理系)!北京100083 @王苗$北京大学第三医院病理科(病理系)!北京100083 @李敏$北京大学第三医院病理科(病理系)!北京100083 @景红梅$北京大学第三医院血液科!北京100083 @黄雪彪$北京大学第三医院消化科!北京100083 @克晓燕$北京大学第三医院血液科!北京100083…     

致死的严重急性呼吸综合征的病理变化及发病机制探讨

目的 研究严重急性呼吸综合征(SARS)患者的各系统的病理变化，探讨SARS发病机制。方法 对北京市6例SARS死亡病例进行系统尸体解剖，并进行肉眼、常规HE组织学、免疫组织化学、电子显微镜、原位杂交检查。结果 电镜和原位杂交显示SARS—CoV侵犯多种器官的多种组织，SARS—CoV样的病毒颗粒可见于包括血管内皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、肠上皮细胞和远端肾小管上皮细胞等。原位杂交显示气管和支气管上皮细胞、Ⅱ型肺泡上皮细胞、淋巴细胞、巨噬细胞、血管内皮细胞、肠上皮细胞、远端肾小管上皮细胞等都有SARS—CoV的基因存在。致死的SARS对呼吸系统和免疫系统损害最严重。弥漫性肺泡损伤是肺内的主要病变，表现为渗出性、增生性和纤维化三种病变的混杂。渗出性病变是早期改变，肺泡腔内大量蛋白性液体渗出，部分肺泡内多量纤维蛋白渗出，并可见多量红细胞；肺泡壁蛋白性透明膜形成。增生性病变为中期改变，主要表现为脱屑性肺泡炎。纤维化病变为晚期改变，在透明膜和纤维蛋白渗出的基础上，肌纤维母细胞增生，胶原纤维沉积，肺泡内逐渐发生纤维化；肺间质明显增宽，其内纤维组织和毛细血管增生。脾和淋巴结的淋巴组织萎缩，T细胞和B细胞大量减少，以T细胞减少更明显。淋巴滤泡和生发中心消失。脾和淋巴结内出现具有异型性的活化淋巴细胞，这些细胞原位杂交显示含有SARS—CoV基因，细胞来源还不完全清楚，称之为SARS细胞。2例发生心肌细胞变性，甚至灶状坏死。6例均可见肝小叶中央区的肝细胞脂肪变性，2例发生肝小叶中央区肝细胞坏死。3例发生肺曲菌感染。结论 SARS是一种多器官、多种组织损害的呼吸道传染病，其中呼吸系统和免疫器官损伤最严重。     

慢性粒细胞白血病髓外淋巴结急性变一例并文献复习

目的：提高对慢性粒细胞白血病（CML）急性变的认识。方法报道1例以髓外淋巴结为首发的 CML 急性变患者,结合该例患者的实验室检查、骨髓及淋巴结免疫组织化学检测、遗传学检测等结果进行综合分析。结果该例患者曾被误诊为淋巴母细胞性淋巴瘤,骨髓表现为典型的 CML 慢性期,淋巴结表现为急变期,大部分呈淋巴母细胞分化,少量呈髓系分化。具有特征性费城染色体及 bcr-abl 融合基因阳性。结论 CML 慢性期患者发生髓外淋巴结急性变少见,正确诊断需结合临床,并综合应用形态学、细胞遗传学、免疫组织化学及分子生物学等多种诊断技术。