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81.
目的:探讨RhoC基因在食管鳞癌组织中的表达情况及其与食管鳞癌发生、发展的关系.方法:采用半定量RT-PCR和原位杂交方法检测62例食管鳞癌、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织中RhoC mRNA的相对表达量及细胞定位.结果:食管鳞癌组织中RhoC mRNA表达与癌的组织学分级、浸润深度及淋巴结转移密切相关(P <0.05); 在食管鳞癌癌变过程中,RT-PCR检测RhoC mRNA在癌组织、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中的表达量依次降低, 分别为0.902±0.119、0.731±0.065、0.653±0.069, 组间比较有明显差异(H= 99.629, P <0.01); 原位杂交检测RhoC转录本主要位于细胞质中, 其在癌组织、癌旁不典型增生组织及正常黏膜组织中的表达率依次降低, 分别为80.6%(50/62)、32.3%(10/31)、21.0%(13/62), 组间比较有明显差异(χ2 =47.735, P <0.01), 两种方法检测的RhoC mRNA表达具有一致性.结论:RhoC mRNA在食管鳞癌组织中显著增加, 并与食管鳞癌生物学行为关系密切, 提示RhoC mRNA过表达与食管鳞癌的发生、发展有关, RhoC mRNA可作为食管鳞癌早期诊断和判断预后的辅助指标. 相似文献
82.
目的 研究上颌前方牵引矫治不同年龄段安氏骨性Ⅲ类错合临床效果.方法 19例患者按年龄分为两组,均行前方牵引而后对两组治疗前后X线头颅定位侧位片进行头影测量分析.结果 矫治结束后上颌骨前移、长度增加,ANB角增大,下颌骨向后下旋转.上前牙唇倾,下前牙轻度舌倾,上唇位置前移,下唇位置无明显改变,软组织侧貌改善.两组对比证明小年龄组颌骨变化大而大年龄组牙齿的改变更大.结论 上颌前方牵引是矫正因上颌发育不足而导致的安氏骨性Ⅲ类错合的有效方法,既能很好的促进上颌骨生长和前移,同时又可以控制下颌骨的生长,并有效地影响下颌骨的生长方向.矫治时间:乳牙、替牙早期效果好. 相似文献
83.
目的:探讨脑星形胶质细胞瘤组织P21~(WAF1/CIP1) mBNA的表达与p~(53)基因突变的关系及其意义。方法:应用 RT-PCR、PCR-SSCP方法对38 例新鲜脑星形胶质细胞瘤组织中上述两种基因进行研究。结果:p~(53)基因在脑星形胶质细胞瘤组织中的突变率为28.9%(11/38),且在Ⅲ、Ⅳ级肿瘤突变率显著高于Ⅰ~Ⅱ级者(P<0.05);P21~(WAF1/CIP1)mRNA在Ⅲ,Ⅳ级中的表达显著低于Ⅰ~Ⅱ级肿瘤组织(P<0.01);11例p~(53)基因突变组中,P21~(WAF1/CIP1)mRNA表达阳性率明显低于27例p~(53)基因未突变组(P<0.05)。结论:脑星形胶质细胞瘤组织中P21~(WAF1/CIP1)mRNA的低表达可能与p~(53)基因突变有关。 相似文献
84.
目的:测食管鳞状细胞癌组织中同源异型盒A5(HOXA5)蛋白的表达.法:用免疫组织化学SP法检测62例正常食管黏膜组织、31例癌旁不典型增生组织及62例食管鳞状细胞癌组织中HOXA5蛋白的表达,并分析其与食管鳞状细胞癌患者年龄、性别及其他临床指标的关系.结果:正常食管黏膜上皮组织、癌旁不典型增生组织和癌组织中HOXA5蛋白的阳性表达率分别为32.3%、41.9%和64.5%,3者相比,差异有统计学意义(χ2=13.361,P《0.05).随着肿瘤组织学分级的升高,HOXA5蛋白阳性表达率逐渐升高(χ2=10.493,P《0.05).HOXA5蛋白的阳性表达与食管鳞状细胞癌患者的性别、年龄、浸润深度、淋巴结转移无关(P均》0.05).结论:HOXA5的高表达可促进食管鳞状细胞癌的发生与发展,可能是食管鳞状细胞癌发生过程中的早期事件. 相似文献
85.
目的:检测非霍奇金淋巴瘤组织中bcl-6的表达和肿瘤细胞凋亡情况.方法:应用免疫组化SP法观察50例非霍奇金淋巴瘤(B细胞淋巴瘤30例,T细胞淋巴瘤20例)和30例淋巴结炎组织中bcl-6的表达水平,并应用TUNEL法检测细胞凋亡.结果:淋巴结炎、B细胞淋巴瘤和T细胞淋巴瘤组织中bcl-6阳性表达率分别为40.0%、46.7%、35.0%,3组差异无统计学意义(P>0.05),但B细胞淋巴瘤组织中bcl-6强表达率达36.7%,高于T细胞淋巴瘤的20.0%和淋巴结炎组织的6.7%(P<0.05).bcl-6阳性表达的非霍奇金淋巴瘤组织细胞凋亡指数低于阴性表达组(P<0.05).结论:B细胞淋巴瘤组织中bcl-6过表达可能与淋巴瘤的发生发展有关. 相似文献
86.
目的:探讨食管鳞癌组织中细胞周期素B1和D1(Cyclin B1, Cyclin D1) mRNA和蛋白的表达及其与食管鳞癌床生物学指标的关系. 方法:应用原位杂交法、免疫组化SP法对62例食管鳞癌组织(组织学Ⅰ级15例,Ⅱ级25例,Ⅲ级22例;有淋巴结转移20例,无淋巴结转移42例;肿瘤浸润深度:浸润至黏膜层、黏膜下层或浅肌层7例,深肌层14例,纤维膜41例)、31例癌旁不典型增生组织及62例正常食管黏膜组织进行Cyclin B1,D1 mRNA和蛋白的检测,分析其阳性表达与食管鳞癌患者临床病理因素的关系. 结果:Cyclin B1,D1的mRNA和蛋白在正常食管黏膜组织中不表达或低表达,在癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中高表达,三者阳性表达率比较差异有统计学意义(P<0.05);食管鳞癌患者癌组织中CyclinB1,D1的mRNA和蛋白的表达与性别、年龄无关;与组织学分级、浸润深度及有无淋巴结转移有关(P<0.05). Cyclin B1,D1 mRNA与蛋白正常食管黏膜组织、癌旁不典型增生组织及食管鳞癌组织中的表达有高度的一致性. 结论:Cyclin B1,D1 mRNA和蛋白的高表达可促进食管鳞癌的发生与发展,在癌前病变期的鳞状上皮不典型增生组织中即出现高表达,是食管鳞癌发生过程中的早期事件. 相似文献
87.
食管癌组织中KAI1基因的表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨KAI1基因的表达与食管癌浸润转移的关系.方法采用RT-PCR及免疫组化方法,检测35例食管癌组织及其正常黏膜中KAI1 mRNA及蛋白的表达.结果在食管癌组织及其正常黏膜中,KAI1 mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05),而癌组织中KAI1蛋白的表达明显低于其正常黏膜(P<0.05),但KAI mRNA及蛋白表达均与肿瘤的分化程度、浸润深度及淋巴结转移无关(P>0.05).结论食管癌癌变可能与KAI1蛋白的低表达有关,但与KAI1 mRNA的表达无关,推测这可能是由于翻译后修饰所致. 相似文献
88.
肝素酶抑制剂对食管癌移植瘤中uPA VEGF蛋白表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨肝素酶抑制剂硫酸多糖体内对裸鼠食管癌移植瘤中与肝素酶作用相关uPA、VEGF蛋白表达的影响.方法:硫酸多糖分组处理人食管癌EC9706细胞后,进行裸鼠体内成瘤实验,采用免疫组化SP法检测裸鼠食管癌移植瘤中uPA、VEGF的蛋白表达.结果:4种不同浓度的肝素酶抑制剂硫酸多糖对裸鼠食管癌移植瘤中uPA、VEGF蛋白表达均有明显的抑制作用,实验组间两两相比,差异无统计学意义(P>0.05);与不加硫酸多糖的对照组两两相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论:硫酸多糖可抑制裸鼠食管癌移植瘤中uPA、VEGF蛋白表达,说明硫酸多糖对肿瘤浸润、转移有一定的抑制作用. 相似文献
89.
90.
目的:研究TRAIL受体(TRAIL receptor,TRAILR)在胶质母细胞瘤中的表达,探讨其临床意义.方法:联合采用免疫组化和原位杂交方法检测胶质母细胞瘤及正常脑组织中TRAILR的表达.结果:22例胶质母细胞瘤均大量表达死亡受体(Death receptor,DR)DR4和DR5,9例(40.9%)表达诱骗受体(Decoy receptor,DcR)DcR1,5例(22.7%)表达DcR2,而20例正常脑组织普遍表达DcR,8例(40.0%)表达DR4,6例(30.0%)表达DR5.胶质母细胞瘤组织中DR的高表达以及DcR的低表达不同于正常脑组织中DR的低表达及DcR的高表达,两者间差异有显著性(P<0.01).原位杂交显示,22例胶质母细胞瘤组织分别有19例(864%)DcR1和17例(77.3%)DcR2在mRNA水平呈阳性表达,DcR在转录水平的表达明显高于翻译水平(P<0.01).结论:胶质母细胞瘤中普遍存在DR的高表达和DcR的低表达,DcR在胶质母细胞瘤中限制性表达的调控位于转录后水平.这可能为胶质母细胞瘤的凋亡诱导治疗提供新的靶点和新的策略. 相似文献