健康教育对精神分裂症患者临床疗效的影响

目的观察健康教育对精神分裂症患者疗效的影响。方法将160例精神分裂症患者随机分为药物治疗并健康教育组（研究组）80例和单纯药物治疗组（对照组）80例。研究组接受药物治疗、健康教育指导，对照组仅接受药物治疗。出院时和随访2年末，采用简明精神病量表（BPRS）、自制调查表评定精神症状、疗效、住院天数、治疗依从性和复发率。结果出院时：研究组平均住院天数明显短于对照组，分别为57±6天和78±19天，显效率和有效率明显高于对照组．分别为72．2％与43．5％；91．7％与75．4％；BPRS量表评分明显低于对照组24．3±4．1与29．6±5．2；治疗依从性研究组分别为：完全依从为75．0％，部分依从为19．4％，不依从为5．6％；对照组分别为52．2％、34．8％和13．0％，差异有显著性（P〈0．01）。随访2年末：研究组显效率和有效率明显高于对照组63．9％与30．4％；77．8％与44．9％；研究组BPRS量表评分明显低于对照组27．2±5．1与34．7±7．8；治疗依从性研究组分别是：完全依从为62．5％，部分依从为26．4％。不依从为11．1％，对照组分别为36．2％．26．1％和37．7％，差异有显著性（P〈0．01）；复发率明显低于对照组13．9％与30．4％，差异有显著性（P〈0．01）；两组脱落率无显著性差异（P〉0．05）。结论健康教育有利于精神分裂症患者精神症状的改善，能缩短住院时间，提高治疗依从性和减少复发率。     

联苯双酯对四氯化碳所致大鼠肝损伤修复作用的组织化学观察和显微分光光度计的测定

实验大鼠分三组:损伤组给予四氯化碳(CCl_4);治疗组除给CCl_4外,用联苯双酯的吐温80混悬液灌胃共7日;对照组只给5%吐温80灌胃。结果是治疗与损伤相比,肝小叶损伤区域缩小,肝细胞中脂肪滴减少,胞质嗜硷质、硷性蛋白含量增多,SDH、G-6-P、ATP酶活性增强。对SDH和G-6-P进行显微分光光度计狭缝扫描测定,其消光值(E)在治疗组与损伤组间比较P<0.001。故认为,联苯双酯对肝损伤有修复作用,其机理可能是通过阻止内质网的损伤,促进蛋白质合成代谢所致。     

骨髓间充质干细胞抑制转化生长因子-β1诱导的肺泡Ⅱ型上皮细胞间质化

目的探讨骨髓间充质干细胞(BMSCs)是否通过抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的转化,进而发挥其抗纤维化的作用及其机制。方法培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞系RLE-6TN细胞,用5μg/L的TGF-β1诱导分化,并分为对照组、转化生长因子(TGF)-β1刺激组、BMSCs干预组。采用倒置相差显微镜观察RLE-6TN细胞的形态变化;免疫荧光法检测E-钙黏蛋白(E-cad)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的定位;Western blotting法检测E-cad、α-SMA、p-Smad3、Snail1蛋白的表达。结果在TGF-β1的诱导下,肺泡Ⅱ型上皮细胞逐渐向肌成纤维细胞发生形态改变,由上皮细胞的鹅卵石状变成间充质细胞的梭形或纺锤形,且伴随着上皮标志物E-cad表达降低,而间充质细胞标志物α-SMA表达上调;给予BMSCs干预后,间充质化有所抑制,表现于细胞形态趋于上皮型,且上皮标志物E-cad表达上调,间质标志物α-SMA表达减少。与对照组相比,TGF-β1刺激组p-Smad3、Snail1蛋白表达上调。给予BMSCs干预后p-Smad3、Snail1蛋白表达显著降低。结论 BMSCs可能通过阻断TGF-β1/Smad3信号转导通路,抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的转化,从而抑制上皮细胞-间充质转化的进程。     

矽尘致肺泡巨噬细胞氧化损伤的超微结构和细胞化学研究

目的：探讨矽尘致肺泡巨噬细胞损伤过程中是否存在着氧化损伤机制。方法：对矽尘作用于肺泡巨噬细胞产生的Ｏ＾－２和Ｈ２Ｏ２进行原位显示、定量测定并做相关分析;以ＡＴＰａｓｅ作为膜功能酶改变的反映;在亚细胞水平观察细胞形态结构。结果：细胞形态结构受损程度、膜ＡＴＰａｓｅ的活性与矽尘肺泡巨噬细胞早期产生的氧自由基活性直接相关。结论：（１）首次将原位显示氧自由基技术应用于矽尘致肺泡巨噬细胞损伤机制研究,发现氧     

LY367385通过抑制细胞外信号调节激酶途径减轻小鼠脑血管痉挛后神经细胞凋亡

目的: 探讨代谢型谷氨酸受体1(mGluR1)选择性拮抗剂LY367385对脑血管痉挛(CVS)后神经细胞凋亡的影响及细胞外信号调节激酶1/2(ERKl/2)途径的作用。方法: 采用非开颅血管内线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)并CVS模型,随机分为3组:假手术组、模型对照组和mGluR1拮抗剂LY367385组,于SAH后10 min侧脑室注射生理盐水或LY367385(500 nmol)5 μL,术后行神经功能评分。分别在SAH后6、24和48 h 3个时点取右侧脑组织标本,在光镜和电镜下观察脑组织病理变化,采用逆转录-聚合酶链式反应检测各组mGluR1 mRNA的表达变化;蛋白免疫印迹法检测mGluR1和p-ERK1/2蛋白的表达;用TUNEL法检测神经细胞凋亡情况。结果: 与假手术组比较,模型组小鼠神经功能评分显著降低,随CVS时间延长,各组小鼠mGluR1 mRNA、mGluR1和p-ERK1/2蛋白均有不同程度增强,凋亡细胞增多,神经细胞出现变性坏死、神经轴索变性断裂。与模型组比较,拮抗剂组小鼠神经功能评分增加,mGluR1 mRNA、mGluR1和p-ERK1/2蛋白表达均有不同程度下调,神经细胞凋亡数目减少,脑组织形态学和超微结构损伤减轻。结论: (1)CVS后mGluR1的表达增强可通过激活ERK信号途径诱导神经细胞凋亡。(2)mGluR1选择性拮抗剂LY367385对CVS损伤具有拮抗作用。     

小切口皮下修剪联合多孔引流治疗腋臭

目的探讨小切口皮下修剪联合多孔引流术治疗腋臭的疗效。方法 58例腋臭患者通过小切口皮下修剪术剪除汗腺和毛囊后,缝合伤口。在皮瓣上以1 cm为间距,沿皮肤纹理方向,用11号尖刀片戳数个3~5 mm的微引流孔,弹力绷带加压包扎。术后48 h换药观察伤口,弹力绷带包扎5~7 d,7~10 d拆线。术后3个月复查,12、24个月时电话随访。结果 50例患者痊愈,8例显效。所有患者均腋部汗臭消失,出汗明显减少,恢复正常社交。无瘢痕增生。结论小切口皮下修剪联合多孔引流治疗腋臭的疗效确切,多孔引流可作为皮下修剪术治疗腋臭的有效引流方法。     

载脂蛋白E拟肽在脑血管痉挛中的保护机制

目的:研究血管内皮生长因子(VEGF)-细胞外信号调节激酶(ERK)信号转导通路在脑血管痉挛后早期脑损伤中的作用,探讨载脂蛋白E(apoE)拟肽通过此途径发挥的保护机制.方法:采用非开颅血管内穿线法制备小鼠蛛网膜下腔出血(SAH)和脑血管痉挛模型,给予apoE-1410肽,术后脑血管铸型检测大脑中动脉(MCA)直径变化,分别在术后12、 24、 48h 3个时相点取右侧大脑动脉标本,应用免疫印迹法检测各组VEGF、 p-ERK1/2蛋白表达,TUNEL法检测MCA内皮细胞凋亡.结果:模型组MCA出现严重的血管痉挛,管腔直径减小,随脑血管痉挛时间延长,各组小鼠VEGF、 p-ERK1/2蛋白均有不同程度上调,凋亡细胞增多.与模型组比较,治疗组MCA管腔直径增加,各时相点3项指标的表达均不同程度下调.蛛网膜下腔出血12～48h VEGF表达与p-ERK1/2呈正相关;p-ERK1/2与TUNEL呈正相关.结论:脑血管痉挛后VEGF表达增强可通过激活ERK信号途径诱导大脑动脉内皮细胞凋亡;拟apoE-1410肽对脑血管痉挛具有一定的治疗作用,其机制之一可能是通过部分阻抑VEGF/ERK通路活化减少凋亡实现的.     

VEGF/ERK通路在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的作用及机制探讨

[目的]探讨VEGF/ERK信号转导通路在蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤中的分子机制. [方法]采用非开颅血管内穿线法制备大鼠SAH模型,将动物随机分为control组、sham组及SAH组.术后24 h取材行颅底解剖学检查,HE染色观察大脑中动脉(MCA)形态学改变,原位杂交法检测MCA VEGFmRNA的表达,免疫蛋白印记法检测大脑动脉VEGF,p-ERK1/2蛋白表达,TUNEL法检测MCA内皮细胞凋亡. [结果]SAH 24 h MCA出现严重的血管痉挛;VEGFmRNA阳性信号明显增强,VEGF、p-ERK1/2蛋白显著升高 (P<0.05,ANOVA),MCA内皮细胞TUNEL显色阳性.SAH 24 h VEGF与p-ERK1/2 白表达呈正相关(r=0.722,P<0.01). [结论]VEGF通过激活ERK途径,促进SAH后脑动脉内皮细胞凋亡,参与SAH后早期脑损伤的病理进程.     

海马区c-fos基因表达在大鼠脑创伤后认知功能障碍中的作用

目的 探讨大鼠脑创伤后海马区c-fos基因表达及对学习记忆功能的影响.方法 建立Marmarou大鼠脑创伤模型,采用分子原位杂交技术和Morris水迷宫分别观察大鼠伤后海马区c-fos基因表达变化及空间学习记忆能力的改变. 结果 伤后30 min海马区神经元即出现c-fos mRNA的表达,1～3 h达高峰,伤后24 h表达基本消失;Morris水迷宫实验,大鼠伤后存在空间学习记忆功能障碍.结论 脑创伤可引起c-fos基因在海马区的表达上调,通过介导延迟性神经元细胞死亡,影响细胞间的信息传递,参与认知功能的损害.