矽尘致肺泡巨噬细胞氧化损伤的超微结构和细胞化学研究

目的：探讨矽尘致肺泡巨噬细胞损伤过程中是否存在着氧化损伤机制。方法：对矽尘作用于肺泡巨噬细胞产生的Ｏ＾－２和Ｈ２Ｏ２进行原位显示、定量测定并做相关分析;以ＡＴＰａｓｅ作为膜功能酶改变的反映;在亚细胞水平观察细胞形态结构。结果：细胞形态结构受损程度、膜ＡＴＰａｓｅ的活性与矽尘肺泡巨噬细胞早期产生的氧自由基活性直接相关。结论：（１）首次将原位显示氧自由基技术应用于矽尘致肺泡巨噬细胞损伤机制研究,发现氧     

载脂蛋白E与脑缺血研究进展

载脂蛋白E（ApoliopoproteinE，APOE：gene；ApoE：protein）是血浆脂蛋白的重要组成成分，在脂质代谢中发挥着重要的作用。它的缺失或者变异引起体内的代谢异常或者组织器官的功能障碍，从而导致一系列的疾病和并发症。载脂蛋白基因敲除小鼠问世以来，它给研究载脂蛋白的功能及其在各种相关疾病当中的作用提供了广阔的平台。     

社区QC小组为提高病人满意率再造流程

目的 提高病人满意率。方法成立社区QC小组，运用PDCA循环管理方法对社区卫生服务满意率进行现状调查，分析存在的问题，找出主要原因，制定对策，再造提高病人满意率的流程并实施。结果病人对社区卫生服务的满意率达90％。结论QC小组活动有利于实现全员参与，激发医护人员工作积极性和创造性；有利于提高社区医护人员服务质量；有利于提高病人满意率。     

氧自由基检测技术的研究进展

在与自由基氧化损伤有关的疾病发病机制和抗氧化防治研究工作中，经常需要对自由基水平进行测定。自由基活性强、半衰期短、生物体内浓度低，因此生物样品中自由基的测定比较困难。但根据某种自由基的化学性质和生物效应以及研究者的不同目的，目前已建立了多种测定方法，各有其适用性和优缺点，应根据需要进行选择和改进。l自由基的基本概念11自由基的定义自由基（freera山caf）或称游离基（ra山一caf）是指具有未配对价电子（即外层轨道中具有奇数电子）的原子、原子团或分子。如H·，CL·（原子）；OH·，RO·，ROO·（原子团）；NO…     

骨髓间充质干细胞治疗肺纤维化的研究进展

肺纤维化疾病包括特发性肺纤维化、结节病、尘肺、过敏性肺炎、药物和放射线导致的纤维化,以及与胶原血管病有关的致纤维化肺泡炎等病因各异、范围广泛的疾病谱。     

抑郁模型大鼠杏仁核神经元细胞色素C和Bax的表达

目的观察细胞色素C（CytC）和凋亡相关蛋白Bax在抑郁模型大鼠杏仁核神经元的表达。方法将成年健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组和模型组,每组15只。采用慢性强迫游泳（4周）制备慢性强迫游泳应激抑郁模型。采用TUNEL和流式细胞术检测杏仁核神经元凋亡和凋亡率,Western Blot检测CytC和Bax蛋白的表达。结果模型组和对照组凋亡细胞阳性率分别为（24.08±4.30）%和（3.08±0.91）%,凋亡率分别为（17.14±2.71）%和（3.34±0.80）%,凋亡相关蛋白Bax以及CytC蛋白明显高于对照组。结论抑郁模型大鼠杏仁核存在明显的神经元凋亡,Bax上调和CytC释放可能是抑郁患者杏仁核神经元凋亡的机制之一。     

雌激素对脑创伤大鼠海马神经细胞凋亡的干预

目的探讨雌激素在脑创伤后的作用。方法按照Marmarou建立大鼠创伤性损伤(TBI)模型,采用硫代巴比妥酸法测定氧自由基中间产物丙二醛(MDA),免疫组合法检测细胞凋亡相关基因Caspase-3的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡。结果雌激素治疗组海马CA1区MDA和Caspase-3及TUNEL阳性细胞均低于创伤组。结论大鼠创伤后雌激素通过抗氧化作用抑制神经细胞凋亡而起到脑保护作用。     

p53在蛛网膜下腔出血小鼠脑皮质的表达及其与PI3K/Akt信号通路的关系

目的 探讨p53蛋白在实验性蛛网膜下腔出血小鼠脑皮质的表达及其与PI3K/Akt信号通路的关系.方法 将72只小鼠随机平均分为3组,即假手术组(Sham组),蛛网膜下腔出血组(SAH组),抑制剂LY294002组(LY组).采用线栓法制备小鼠蛛网膜下腔出血模型,术后观测6个时相点:0h、3h、6h、9h、12h、24h...     

寒天印模材在桩核蜡型制作中的应用

目的：探讨使用寒天印模材制作桩核蜡型的临床效果。方法；对51例病例86颗牙通过使用寒天印模材制作桩核蜡型随访，观察其临床修复效果。结果：使用寒天印模材制取桩核一般不需或较少磨改，因 在口外操作，易于进行桩核的设计和制作，能取得较好的临床效果。结论：寒天印模材在制作桩核蜡型时，简便快捷，可以在临床上推广应用。     

大鼠脑创伤后海马区p53蛋白表达对神经细胞凋亡影响

目的 :从分子生物学水平 ,进一步深入研究颅脑创伤后神经细胞延迟性死亡的机制 ,探讨美洛宁对大鼠脑创伤后的影响 ,为临床治疗颅脑创伤提供一定的理论基础 .方法 :采用重型闭合性颅脑创伤模型 .利用免疫组化及原位凋亡检测 ,动态观察大鼠颅脑创伤后海马区p5 3蛋白的表达及神经细胞凋亡 .结果 :假手术组及正常对照组海马CA2区未检测出 p5 3蛋白的表达及凋亡阳性细胞 .创伤组大鼠伤后 3h海马CA2区出现 p5 3蛋白表达 ,2 4h (A =0 .14 9± 0 .0 16 )达高峰 ,72h即有所下降 ;伤后 2 4h ,海马CA2区即出现少量凋亡阳性细胞 ,于 16 8h (2 9.2± 4 .7/HP)达高峰 ,336h凋亡阳性细胞下降 .美洛宁组的 p5 3蛋白表达高峰 (A =0 .10 6±0 .0 17)及细胞凋亡的高峰 (2 1.0± 4 .6 /HP)较创伤组明显下调 .结论 :脑创伤后 p5 3蛋白表达增加可能造成神经细胞凋亡 ,美洛宁能够减少脑创伤后 p5 3蛋白表达 ,抑制神经细胞凋亡 .