大型听神经瘤的显微外科手术切除

目的 总结64例大型听神经瘤显微外科手术的体会,探讨面、听神经功能保留的可能性和可行性。方法 59例采用单侧枕下入路,5例巨大型累及岩尖斜坡采用经岩入路,所有病例均采用显微外科技术行肿瘤切除术。结果 肿瘤全切除56例（88％）,次全切除7例,大部切除1例。面神经解剖保留57例（89％）,功能保留43例（67％）。术前尚有听力22例,术后听力保存6例（27％）手术,死亡1例（1．5％）。结论 大部分大型听神经瘤采用显微外科技术可行Ⅰ期全切除和面神经的保留,强调保护桥脑腹外侧静脉丛和小脑前下动脉的重要性。对大型听神经瘤亦应争取面神经和听力的保留。     

CCND1表达沉默促进胶质母细胞瘤细胞株对替莫唑胺的敏感性

目的 利用已构建的CCND1表达沉默及过表达的人源性胶质母细胞瘤细胞株SHG-44,筛选能够与CCND1协同抑制胶质母细胞瘤细胞增殖的化学治疗药物.方法 用蛋白质印迹法检测CCND1表达沉默及过表达的人源性胶质母细胞瘤细胞株SHG-44中多药耐药基因MDR1的表达产物P-糖蛋白(P-gp)及凋亡因子Bcl-2、Caspase-3的表达.使用卡莫司汀(BCNU)、洛莫司汀(CCNU)、替莫唑胺(TMZ)3种化学治疗药物分别处理CCND1过表达或表达沉默的SHG-44细胞,筛选能够与CCND1表达沉默协同抑制肿瘤细胞生长的化学治疗药物,并在人源性胶质母细胞瘤细胞株系U251中进一步验证.结果 蛋白质印迹结果示CCND1表达沉默能够下调P-gp、Bcl-2的表达,上调Caspase-3的表达(P均＜0.01).BCNU (0.05、0.25 μg/mL)、CCNU(20、80 μg/mL)处理CCND1过表达或表达沉默的SHG-44细胞的第2、3、4、5天时,细胞生长曲线的差异均无统计学意义;而在药物处理后细胞培养的第4、5天,CCND1表达沉默SHG-44细胞的生长受到TMZ(9.1μg/mL)的抑制作用较亲代SHG-44细胞强(P＜0.05).U251细胞实验证实CCND1表达沉默促进TMZ的化学治疗敏感性.结论 CCND1表达沉默联合TMZ较两者单独作用能更有效地抑制人源性胶质母细胞瘤细胞株SHG-44的增殖,提示CCND1可能参与TMZ化学治疗耐药机制.     

神经外科见习带教方法探讨

临床见习期是医学生培养的重要阶段,本文结合神经外科学科特点,对见习带教方法做出总结,思考如何合理安排带教方案和内容,快速高效达到带教目标。     

腺病毒介导内皮抑素基因对G422肿瘤的作用

肿瘤的生长和转移与肿瘤区血管生长有密切关系。如何抑制破坏肿瘤区新生血管内皮细胞,阻断血供,导致肿瘤细胞坏死和阻断转移路经,已成为目前实体瘤的一种新的治疗策略[1]。胶质瘤是富含血管的肿瘤,内皮细胞增殖所致的新生血管与胶质瘤的生物侵袭性、恶性程度及临床复发密切相关     

床突间隙的显微外科解剖分型及其临床意义

目的 :床突间隙 (CS)及周围结构进行显微解剖分型 ,为经该区的直接显微手术提供依据。方法 :用 3 0例成人头颅标本 ,在手术显微镜下对床突间隙及周围结构直接进行解剖观察和测量。结果 :床突间隙根据其对手术操作的影响和与颈内动脉 (ICA)的相互关系来看 ,侧位相可分为全ICA型 (68.3 3 % )、半ICA型 (2 6.67% )和无ICA型 (5 % )三型 ,冠状位相可分为ICA内侧型 (95 % )和ICA外侧型 (5 % ) ,其中大多数情况是全ICA型和ICA内侧型 ,而ICA外侧型的CS空间较小 ,影响手术操作。结论 :CS分型具体量化了CS的空间大小 ,为途经CS的手术入路提供了显微解剖学资料     

猫视神经慢性受压后视网膜神经节细胞的动态观察

目的 观察猫视神经慢性受压后视网膜神经节细胞(RGCs)的动态变化.方法 30只成年家猫按随机数字表法等分为正常对照组、假手术组、压迫1周组、压迫2周组、压迫4周组和压迫8周组,每组5只.利用球囊植入法建立慢性视神经损伤模型.所有动物在术前2周用Dil逆行标记RGCs.取各组动物视网膜进行光镜、电镜观察,并在荧光显微镜下对RGCs进行计数.结果 正常成年猫视网膜HE染色可见三层细胞核,各层间界限较为清楚,从玻璃体腔向巩膜依次为神经节细胞层、双极细胞层和感光细胞层;视神经慢性受压4周时视网膜变化仍不明显:受压8周时可见RGCs核明显稀疏,大而染色浅的细胞核基本消失,视网膜总厚度变薄,胶质细胞增生.电镜下正常猫RGCs核呈卵圆形、核大、核质均匀,有时可见核仁,胞浆占细胞比例小,但细胞器丰富;受压2周时视网膜无明显改变;受压4周和8周时可见RGCs胞浆成分疏松、内质网扩张、线粒体肿胀、质膜下出现空泡、核膜皱缩内陷、胞浆空化、染色质边聚.正常组DiI逆行标记的RGCs的密度在406～527个/mm2之间,平均为(465±38)个/mm2,中央区密度高于周边区;视神经受压后前4周RGCs数量无明显改变;受压8周时RGCs数量有显著下降,平均密度为(293±32)个/mm2.下降约37%.结论 视神经慢性受压后RCJCs将出现延迟的变性.为视神经受压后RGCs的保护提供了时机.     

胶质母细胞瘤微血管内皮细胞中Nogo-B的表达意义

目的:研究人胶质母细胞瘤(GBM)源性微血管内皮细胞(GBMDMEC)和正常人脑组织源性微血管内皮细胞(GBMDMEC)中Nogo-B的功能表达,了解Nogo-B在GBM血管生成中起的作用.方法:通过显微外科神经手术获得14例GBM标本,利用CD105免疫磁珠内皮细胞分选系统纯化内皮细胞,采用免疫组化染色,Real-time PCR和Western Blot等方法检测其中Nogo-B在蛋白和mRNA水平上的表达.结果:与正常脑组织源性微血管内皮细胞相比较,Real-time PCR和Western Blot检测结果发现,在GBM源性微血管内皮细胞中Nogo-B表达上调.结论:Nogo-B在恶性GBM中mRNA和蛋白水平上表达均显著上调,证明Nogo-B参与了GBM新生血管形成,与GBM发生发展密切相关.     

儿童视神经-下丘脑胶质瘤的治疗和预后分析(附7例报告)

儿童视神经 下丘脑胶质瘤发病率低 ,临床罕见 ,我们从 1 993年至 2 0 0 0年共收治病人 7例 ,现报告如下 :临床资料　　 1 .一般资料 :男 5例 ,女 2例。年龄 1 0～ 1 5岁。平均年龄 1 2 5岁 ,临床症状主要表现为视力减退 7例 ,视野缺损或单盲 6例 ,眼底视神经萎缩7例 ,均无内分泌改变及颅内压增高症状。影像学检查 :CT平扫为略低密度或等密度影 ,增强后轻度强化 ,肿瘤边界清楚 ,以纺锤状生长多见。MRI扫描 :T1WI扫描为低或略低信号 ,T2WI为高或混杂信号 ,肿瘤边界清楚 ,往往侵犯视交叉 ,部分沿视束向后生长 ,侵犯下丘脑。肿瘤直径为 3 …     

颅脑创伤的分子生物学研究

分子生物学技术作为一项新技术为脑损伤研究注入活力 ,开辟了新的研究领域。但创伤性脑损伤 (ＴＢＩ)后继发性神经细胞损害的分子生物学机制的研究刚刚起步 ,尚未得出肯定结论。有关脑损伤的基因治疗仍处于动物实验研究阶段 ,尚未应用于临床治疗脑损伤病人。但无论如何 ,分子生物学技术应用于脑损伤的研究 ,将为阐明脑损伤发病机制和开辟脑损伤治疗新途径提供有效手段。一、闭合性脑损伤后基因表达的变化基因改变在脑损伤机制及神经修复中具有重要意义 ,提示人们可在基因水平进行有效治疗。早期研究以即刻早期基因 (ＩＥＧｓ)、神经生长因子…     

枕大孔区脑膜瘤的手术并发症分析及防治对策

目的探讨枕大孔区脑膜瘤的手术并发症发生原因及防治策略。方法回顾性分析经手术治疗的26例枕大孔区脑膜瘤患者的临床资料。结果全切除22例,次全切3例,大部切除1例,术后并发脑脊液漏1例,脑积水2例,后组脑神经损伤2例,小脑血肿1例,虽无严重神经功能废损病例,但1例病人意外死亡,推测可能死于肺栓塞。结论在保存神经功能前提下最大限度切除肿瘤,适时中止手术,避免脑干、椎动脉及后组脑神经等重要结构损伤,可减少严重并发症。