人工髋关节置换后的深静脉血栓形成:发生因素及其预防策略

目的:近年来有关人工髋关节置换后深静脉血栓形成的研究很多.文章总结人工髋关节置换后深静脉血栓形成的因素及预防措施.方法:由第一作者应用计算机检索维普数据库(http://www.cqvip.com/)与髋关节置换后深静脉血栓发生有关的文献,检索时限为1994-01/2009-10.检索关键词:髋关节置换,深静脉血栓.纳入标准:①髋关节置换后深静脉血栓形成因素.②深静脉血栓形成的诊断标准及诊断方法.③预防人工髋关节置换后深静脉血栓发生的措施.排除标准:重复研究或较陈旧文章.依据纳入排除标准共保留相关文献25篇.结果:目前国内外对于人工髋关节置换后下肢深静脉血栓形成的发病机制与危险因素基本已达成一致意见,发病机制主要有:血液高凝状态、静脉血流缓慢(或郁滞)、血管壁的损伤.高龄、心脑血管病、静脉曲张或静脉手术是并发深静脉血栓的危险因素.人工髋关节置换后深静脉血栓的预防性治疗主要有机械性和药物性预防两种方法,机械性疗法无药物不良反应,易被患者接受,但对高风险患者治疗效果尚不能肯定,需结合药物预防性治疗以获得较确切的治疗效果.低分子肝素已成为人们预防术后深静脉血栓形成的首选药物,是目前最常用、效果最可靠的手段.结论:对人工关节置换后深静脉血栓的影响因素和预防性治疗已受到医务界的极大关注,掌握人工髋关节置换后发生深静脉血栓的发生机制、相关因素以及预防措施等知识,对降低深静脉血栓的发生率有重要意义.     

冠状动脉支架材料与置入后炎症因子的变化

目的：总结冠状动脉支架材料及置入后炎症因子变化的关系。 方法：以“冠状动脉支架,生物相容性,炎症因子,细胞因子,血栓”为关键词,采用计算机检索万方数据网1998-01/2010-12相关文章。纳入冠状动脉支架置入后炎症因子水平变化方面的文献,排除重复研究或Mata分析类文章。 结果：冠状动脉内支架置入有可能会引起冠状动脉血管的损伤,促进体内细胞释放炎症因子,通过炎症因子和细胞因子的表达,能很好的反映支架置入后局部血管损伤程度和炎症水平。药物涂层支架能够显著降低支架置入后再狭窄发生率及靶病变再次血运重建率,但显著增加晚期支架血栓形成。通过凝血系统各因子水平评估,药物涂层支架置入前后充分地抗血小板治疗能够降低支架血栓的发生。 结论：支架置入体内后与血液及血管壁接触可产生炎症和致敏反应,因此支架置入前后应充分控制炎症状态和抗凝血治疗。     

尿激酶对环孢素A慢性肾病大鼠肾间质炎症的干预作用

目的 探讨外源性尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)对环孢素A(CsA)致慢性肾病大鼠肾间质炎症的干预作用.方法 将雄性SD大鼠低盐饮食饲养,经口服灌胃CsA(25 mg/kg·d)4周,制作慢性CsA肾病模型,分别给予小剂量uPA持续干预和大剂量uPA间断干预.4周末,观察大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BuN)及24h尿蛋白的变化,Masson染色观察肾组织纤维蛋白沉积,免疫组化检测肾间质ED-1阳性巨噬细胞浸润数量、肾组织uPA及转化生长因子b1(TGF-?1)的表达.结果 大鼠经CsA灌胃后,Scr、BuN升高,24 h尿蛋白增加,肾间质纤维蛋白沉积增多,巨噬细胞浸润数量增加,肾局部uPA含量下降以及肾组织TGF-?1表达上调,表明大鼠肾间质炎症模型建立成功.小剂量uPA持续给药血Scr、BuN、24h尿蛋白水平下降(P<0.01或P<0.05),肾间质纤维蛋白沉积和炎性细胞浸润减轻(P<0.05),uPA表达增加(P<0.05),肾组织TGF-?1表达降低(P<0.05).大剂量uPA间断干预生化指标无显著性差异,局部uPA轻度升高,但对减轻肾小管间质纤维化和下调TGF-?1表达无显著性差异(P0.05).结论 小剂量uPA持续干预能有效减轻CsA慢性肾病大鼠肾间质纤维蛋白沉积、炎性细胞浸润及下调肾组织TGF-?1表达,从而减轻肾脏炎症反应和纤维化,为其临床应用提供了基础.     

抑制NF-κB活性可减轻CCl4诱导的小鼠急性肝损伤

目的研究核因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)活性抑制剂对CCl4诱导急性肝损伤小鼠肝组织中细胞间黏附分子-1(intercellular ashesion molecule-1,ICAM-1)表达及肝功能的影响.方法30只雄性昆明小鼠(28±2.2)g随机分为3组,即正常对照组、急性肝损伤模型组和NF-κB活性抑制剂组.正常对照组腹腔注射生理盐水0.1 mL/10 g,实验组腹腔注射0.1?l4 0.1 mL/10 g,NF-κB活性抑制剂组于腹腔注射0.1?l4 0.1mL/10 g前15 min腹腔注射脯氨酸二硫代氨基甲酸酯(prothiocarbamates DTC,ProDTC 150μg/10 g)1次,其后1次/d,共5次.结果模型组ALT、AST及MDA较正常组显著升高(P ＜0.01),SOD降低明显(P＜0.01).在正常组中肝脏无NF-κB、ICAM-1表达,肝损伤模型组中NF-κB有较强表达,ICAM 1在肝细胞坏死区强表达.NF-κB抑制剂组ALT、AST及MDA较模型组显著降低,NF-κB、ICAM 1表达均较肝损伤组减弱,肝组织坏死程度较轻.结论 NF-κB在CCl4诱导小鼠急性肝损伤中表达明显增强,NF-κB抑制剂可减少NF-κB及ICAM-1表达并减轻肝损伤程度.     

工程菌BL21/pET-11 c/hIL-2-mGM-CSF培养条件的优化

目的 优化BL21／pET-11 c／hIL-2-mGM-CSF的培养条件以提高目的蛋白的表达量。方法采用拉丁方试验设计方法进行培养基、诱导温度和IPTG使用浓度的综合比较试验,对电泳结果进行扫描后作统计分析,并对该试验所推导出的培养条件进行验证。以最佳的培养条件进行连续3次扩大培养,将其与常规培养条件进行比较。结果采用高浓度肉汤培养得到的蛋白相对表达量优于2xYT和LB培养基。42℃诱导与37℃诱导相比能显著提高蛋白表达量．而低至0．3mmol／L的IPTG可得到优于1．0mmol／L所能诱导得到的蛋白表达量。统计学分析表明优化的培养条件与常规培养条件相比能显著提高目的蛋白的相对表达量。扩大培养时,采用最佳的培养条件培养,蛋白的相对表达量比优化之前提高了5倍．表达量达到菌体总蛋白的29％以上。结论通过改良方法培养工程菌BL21／pET．11c／hIL-2-mGM-CSF,hIL-2-mGM-CSF蛋白以较高的水平表达,为下一步的蛋白纯化和功能分析奠定了基础。     

无张力疝修补术治疗腹股沟复发疝32例

目的 :分析复发性腹股沟疝的病因及无张力疝修补术的治疗效果。探讨无张力疝修补术治疗复发性腹股沟疝的疗效。方法 :应用美国巴德公司生产的BardMeshPerfixPlug产品用于无张力疝修补术治疗复发性腹股沟疝 3 2例。结果 :3 2例中复发性腹股沟疝经无张力疝修补术 ,全部治愈 ,无一例复发。结论 :应用无张力疝修补术治疗复发性腹股沟疝符合腹股沟管解剖生理要求 ,术式合理 ,疗效满意。     

奥美拉唑针联合生长抑素在上消化道出血中的疗效观察与护理体会

目的探讨奥美拉唑针联合生长抑素在治疗消化道出血治疗中疗效与护理。方法选取120例上消化道出血患者分为对照组和治疗组,对照组使用奥美拉唑针进行治疗,治疗组使用奥美拉唑针+生长抑素持续泵入进行治疗,观察药后24、48 h的治疗效果,严密监测生命体征,做好口腔护理、基础护理,饮食护理,健康教育等工作。结果对照组在抑制消化道止血方面有效率63.6%,低于治疗组94.9%。两组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论奥美拉唑联合生长抑素在治疗上消化道出血疗效好,未有坠积性肺炎、窒息等护理并发症的发生。     

髌骨环内固定联合髌周筋膜环扎术治疗老年髌骨粉碎性骨折

目的 探讨髌骨环内固定联合髌周筋膜环扎术治疗老年髌骨粉碎性骨折的临床效果.方法 2008年1月-2011年12月,采用髌骨环内固定联合髌周筋膜环扎术治疗老年髌骨粉碎性骨折48例.结果 所有手术切口均甲级愈合,随访6个月～2年,平均12个月,骨折均于8周内骨性愈合.按王亦璁膝关节功能评定标准评定：优33例,良12例,可3例,优良率93.8％.结论 髌骨环内固定联合髌周筋膜环扎术治疗老年髌骨粉碎性骨折,手术效果满意,患肢功能恢复理想.     

重组活化基因研究进展

1976年,Hozumi等首次发现V(D)J重组现象,使人类对机体适应性免疫系统的本质认识有了一个划时代的转变。V(D)J重组的发现,为进一步认识和研究抗原受体多样性以及淋巴细胞发育敞开了一扇新的大门;20世纪80年代,免疫球蛋白重链(IgH)和轻链(IgL)基因座以及T细胞受体(TCR)α、β、γ和δ基因座相继被发现;1989年,Schatz实验室首次发现V(D)J重组活化基因(recombination activating genes,RAG)1和RAG2,自此,RAG在V(D)J重组中     

大学生感戴状况及其与心理幸福感的关系研究

采用《感戴问卷》和《心理幸福感问卷》对274名大学生进行测试，研究大学生感戴状况及感戴与心理幸福感之间的关系。结果表明：大学生感戴水平在年级、专业、生源地、是否独生子女、家庭结构等人口学变量上差异有统计学意义；大学生感戴与心理幸福感呈正相关；大学生感戴与心理幸福感之间存在线性关系，因此感戴可以在一定程度上对心理幸福感做出预测。