甲状腺肿瘤组织中p14ARF基因纯合性缺失及其产物表达状况的研究

目的检测甲状腺肿瘤组织中p14ARF基因变异及其产物的表达,探讨此基因与甲状腺肿瘤发生发展的关系.方法应用双重PCR和免疫组化SP法分别检测20例甲状腺腺瘤和28例甲状腺癌组织中p14ARF基因纯合性缺失及其蛋白表达状况.28例甲状腺癌包括11例甲状腺滤泡癌,12例乳头状癌,4例髓样癌以及1例未分化癌.结果1)p14ARF基因在甲状腺腺瘤及癌中的纯合性缺失率分别为5.0%(1/20)和42.9%(12/28),两者差异有统计学意义,P=0.0036.2)p14ARF蛋白在甲状腺腺瘤及甲状腺癌中的阳性率分别为90.0%(18/20)和35.7%(10/28),两者差异有统计学意义,P=0.0002.结论甲状腺肿瘤中p14ARF基因的纯合性缺失是其蛋白表达失活的重要机制之一,与甲状腺肿瘤的发生发展密切相关.p14ARF可能是甲状腺肿瘤的分子标志物之一,可作为鉴别甲状腺腺瘤与滤泡癌的辅助指标.     

在高温致神经管畸形大鼠中MAPKS信号传导通路的作用研究

目的研究高温致神经管畸形的大鼠模型神经管组织比裂酶原注化蛋白激酶（MAPKS）信号传导通路的作用。方法对高温处理后的孕鼠的不同发育阶段的胚胎进行MAPKS信号传导通路中的蛋白免疫组织化学染色,观察其在各期胚胎的神经上皮、其周围间充质、内界膜和脊索中的分布和变化。结果在高温处理后各期胚胎的上述结构中,MAPKS信号传导通路中的ERK、JNK、P38免疫组织化学染色均有不同程度的减弱,不同发育阶段及不同的结构的着色强度不同。结论提示,MAPKS信号传导通路在高温致神经管畸形中起重要作用。     

JNK1/2通路蛋白及凋亡基因Caspase 3在高温致神经管畸形作用中的表达

目的探讨高温致畸 MAPKs中JNK1/2通路蛋白及凋亡基因Caspase 3的表达作用及其机理。方法孕鼠于受精第8天置42?℃水浴,持续20?min后,分别于2、8、16、24、48、72?h经麻醉处死剖腹取胎,并分为高温组（2～72?h,42?℃）和对照组（2～72?h,37?℃）。采用Western blot技术检测JNK1/2、P JNK1/2及Caspase 3的表达量。结果高温组JNK1/2的表达量与对照组无明显差异,各组内不同时间的表达量无明显变化;P JNK1/2在对照组中不表达,高温组8～48?h时的表达量均高于相应的对照组(P＜0.05),于16?h时表达增加最为显著;Caspase 3在对照组中无表达,在高温组8～48?h时表达增加(P＜0.05),于8?h时增加最为显著。结论高温刺激能促使JNK1/2发生磷酸化和凋亡基因Caspase 3的活化,这可能是高温致胚胎先天性畸形的原因之一。     

子宫内膜间质肉瘤15例临床病理分析

1975～ 1999年 ,我院收治 15例子宫内膜间质肉瘤 ,现报告如下 ,并对其临床病理特点进行讨论。临床资料 :本组 15例患者的年龄为 2 6～ 5 5岁 ,平均 42岁。主要症状为阴道不规则流血或月经量增多 13例 ,下腹痛7例 ,白带多、臭味 6例。术前诊断子宫肌瘤 10例 ,卵巢肿瘤 2例 ,子宫肉瘤 3例。施行子宫及双侧附件切除 14例 ,子宫加左附件切除 1例。随访 :3例高度恶性的子宫内膜间质肉瘤患者中 ,1例术后 5年失访 ,另 2例术后 2年死亡 ;12例低度恶性者中 ,1例术后 12年盆腔内复发 ,呈冰冻骨盆 (仍存活 ) ,其余11例均健康 ,存活时间 1～ 2 4年。病理…     

Bcl-2、Bax在高温致神经管畸形发生中的表达

目的：探讨高温致畸中细胞凋亡的发生及其与bcl-2、bax基因表达的关系,进一步揭示高温致畸的机理。方法：在高温致金黄地鼠神经管畸形的动物模型上,用原位末端标记方法,观察神经管畸形发生过程中细胞凋亡的组织学改变,用免疫组织化学法对各期实验组和对照组鼠胚的神经上皮和周围间充质的凋亡相关基因bcl-2和bax的表达进行了定性、定位和半定量观察。结果：①高温后8h鼠胚神经上皮和周围间充质的细胞凋亡迅速增加。至高温后16h达到高峰;②bel-2和bax蛋白正常分布于金黄地鼠胚胎的神经上皮和周围间充质中。高温后4h,实验组胚胎的神经上皮细胞的bcl-2、bax发生一过性表达增加,随后bcl-2均不同程度地低于对照组,bax则高于相应的对照组。结论：高温能干扰bcl-2和bax的表达,诱发神经上皮的凋亡,导致神经管畸形的发生。     

复合营养素对寒冷暴露大鼠骨骼肌功能的保护作用

目的观察复合营养素对寒冷暴露大鼠骨骼肌功能的保护作用。方法雄性SD大鼠32只,按体重随机平均分为饮用水灌胃室温对照组(n=8)、复合营养素灌胃室温对照组(n=8)、饮用水灌胃寒冷暴露组(n=8)和复合营养素灌胃寒冷暴露组(n=8)。灌胃3周后进行急性寒冷暴露,暴露温度-15℃,时间6h。观察每组大鼠骨骼肌细胞ATP含量变化及细胞超微结构的改变。结果①寒冷暴露使大鼠骨骼肌细胞ATP含量下降(1.353±0.873μmol/L),明显低于室温对照组(6.594±0.421μmol/L)(P0.01),电镜结果显示:细胞线粒体肿胀、易位,肌浆网肿胀,Z线紊乱。②复合营养素可以明显增加寒冷暴露大鼠骨骼肌细胞ATP含量(5.887±0.385μmol/L),与室温对照组(6.594±0.421μmol/L)相比差异无统计学意义(P0.05),电镜结果显示:骨骼肌细胞超微结构正常,线粒体形态完整、排列整齐。结论复合营养素对寒冷暴露大鼠骨骼肌功能有很好的保护作用。     

高温致神经管畸形金黄地鼠HSP70及p38MAPK的通路变化

目的探讨热休克蛋白70(HSP70)及p38MAPK信号通路蛋白在高温致神经管畸形中的机制。方法将清洁级雌性金黄地鼠孕鼠于妊娠第8天进行水浴,分别于高温后的8、16、24、48、72、96h取出36只正常对照组孕鼠(水浴温度为37℃,持续20min)和36只高温致神经管畸形的实验组孕鼠(水浴温度为42℃,持续20min),取胚胎脑组织。应用Western blot检测HSP70和p38MAPK及P-p38MAPK蛋白的表达水平,RT-PCR法检测HSP70和p38MAPK的mRNA表达。结果高温处理后HSP70mRNA及蛋白表达水平在24～96h均不同程度地高于对照组(P0.05);高温后8～48hp38MAPK磷酸化蛋白产物增加,于16h表达增加最为显著(P0.01),而8～96h,对照组和实验组间p38MAPKmRNA及蛋白含量差异无统计学意义。结论 HSP70及p38MAPK信号通路蛋白的变化与高温致金黄地鼠神经管畸形密切相关。     

不同成熟期人卵母细胞慢速冷冻的初步研究

目的:研究不同成熟期人卵母细胞冻融后超微结构的改变和冷冻保护剂浓度对卵母细胞发育潜能的影响.方法:收集多囊卵巢综合征患者辅助生殖周期获得的卵母细胞进行慢速冷冻.根据冷冻保护剂中蔗糖浓度的不同(0.1,0.2或0.3 mol/L)对不同成熟期的卵母细胞分组,进行发育潜能的实验研究,同时收集部分未冷冻的和冻融后的卵母细胞进行超微结构观察.并将部分冷冻卵母细胞获得的胚胎用于临床患者.结果:0.2 mol/L的蔗糖浓度较0.1 mol/L更有利于各成熟期卵母细胞的冷冻,成熟卵母细胞用0.3 mol/L的蔗糖冷冻效果较好,经体外受精得到的胚胎移植后,获得2例临床妊娠.电镜结果显示,未成熟卵母细胞卵浆内的线粒体和泡状物较成熟卵母细胞少,且分布没有规律;冷冻对成熟卵母细胞超微结构的影响较未成熟卵母细胞大.结论:适当提高冷冻保护剂中蔗糖浓度,有利于各成熟期卵母细胞的冷冻保存,0.3 mol/L浓度的蔗糖冷冻保护剂是成熟卵母细胞冷冻的最佳浓度.慢速冷冻可以引起卵母细胞超微结构的改变.     

西安市地铁2号线运营前后空调系统微生物污染状况调查

目的掌握地铁2号线运营前后空调系统卫生状况的本底资料。比较西安市地铁2号线运营前后集中空调通风系统的微生物污染状况,为地铁监督管理提供依据。方法在地铁运营前后对西安市地铁2号线17个站点的空调通风系统进行监测,依据《公共场所集中空调通风系统卫生规范》采样、检测、评价。检测项目包括空调送风及风管内表面的菌落总数、β-溶血性链球菌、真菌总数及风管内表面积尘量。结果地铁运营前后,风管内表面积尘量中位数分别为6.11 g/m2,0.78 g/m2,细菌总数中位数分别为4 cfu/cm2,2 cfu/cm2。风管内表面真菌总数中位数分别为130cfu/cm2,4 cfu/cm2。地铁运营前后,空调送风细菌总数中位数分别为110 cfu/m3、63.5 cfu/m3,送风中真菌总数中位数分别为410 cfu/m3、900 cfu/m3。地铁运营前后风管内表面积尘量的合格率分别为93.33%、99.18%,细菌总数合格率分别为100.00%,99.18%,真菌总数分别为46.06%,99.59%,β溶血性链球菌均未检出。运营前后积尘量、真菌总数合格率差异有统计学意义(P0.05),细菌总数合格率差异无统计学意义。地铁运营前后空调送风细菌总数合格率分别为96.97%、98.18%,差异无统计学意义;真菌总数合格率分别为60.61%,23.03%,差异有统计学意义(P0.01);β-溶血性链球菌均未检出。结论地铁2号线运营1年后,空调系统风管内表面的卫生状况尚可,但是空调送风存在一定程度的真菌污染,建议地铁管理部门加强空调系统的清洗消毒工作。     

肝炎肝癌组织中CD86的检测及临床意义

探讨慢性肝炎及肝细胞肝癌组织中CD86表达与临床的关系。采用免疫荧光方法检测100例慢性肝炎及肝细胞肝癌组织中CD86的表达。肝癌组织中肝细胞CD86表达明显低于肝炎组织。CD86表达缺失可引起肝癌细胞的免疫逃逸。