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91.
肾脏缺血再灌注损伤(IRI)是导致急性肾损伤(AKI)的主要原因之一。肾脏IRI涉及炎症反应、氧化应激反应、细胞凋亡与自噬等过程。miRNA是内源性的、短链非编码RNA,可通过抑制靶mRNA的转录后活性影响转录后翻译过程。miRNA介导的基因调控是调节细胞周期、增殖、生长和凋亡等基本细胞过程的重要调节机制,进而对病理生理结果产生重要影响。研究显示miRNA在多种肾脏疾病发病过程中起关键作用,如IRI、AKI和肾癌。多种miRNA表现出差异性表达,可能通过调节炎症、氧化应激、细胞凋亡和自噬来减轻损伤反应,部分miRNA甚至表现出良好的诊断IRI致AKI的效能。本文就miRNA在肾脏IRI中的作用研究进展作一综述。 相似文献
92.
目的:观察消瘀泄浊饮对慢性肾衰竭(Chronic renal failure,CRF)动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)大鼠主动脉病理变化的影响。方法:40只SD雄性SPF级大鼠,随机选取10只作为正常组,其余大鼠采用5/6肾切除同时予高脂饮食制作CRF AS大鼠模型,造模10周后检测肾功能及血脂,随机分为消瘀泄浊饮组10只、立普妥组10只、模型组10只。治疗8周后,分别检测肌酐、尿素氮、总胆固醇、甘油三脂水平,用光学显微镜观察主动脉组织病理学改变。结果:与正常组比较,其余各组大鼠肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇水平显著升高(P 0.01);与模型组比较,消瘀泄浊饮组大鼠肌酐、尿素氮、甘油三酯、胆固醇水平显著降低(P 0.05,P 0.01),主动脉内膜的病变程度明显减轻。结论:CRF合并AS大鼠模型成功建立。消瘀泄浊饮在保护CRF大鼠肾功能的同时,可以改善脂代谢紊乱,防治AS。 相似文献
93.
IgA肾病是以肾小球系膜区IgA沉积为特征的免疫复合物性肾炎,临床表现以无症状性尿检异常或肉眼血尿为主.自1968年法国学者Berger和Hinglais首次提出此病后,世界各地均有报道,在不同地区其发病率有着明显的差异.据统计[1]本病占我国原发性肾小球疾病的30%~40%,也是导致终末期肾功能衰竭最常见的原因之一.其发病原因和病理机制尚不明确,现代医学尚无有效的治疗方法.随着中医对IgA肾病认识和研究的深入,中医药治疗的优势越来越明显. 相似文献
94.
目的分析维持性血液透析(MHD)患者认知功能异常的发生情况,并探讨MHD患者发生认知功能异常的危险因素。方法选取2018年1月至2018年12月在浙江中医药大学附属第一医院血液净化中心接受MHD治疗且治疗时间≥3个月的18岁以上患者78例,收集患者的一般资料。使用中文版蒙特利尔认知评估(C-MoCA)量表测定MHD患者的认知水平。将患者分为认知功能异常患者(C-MoCA评分<26分)和认知功能正常患者(C-MoCA评分≥26分),比较两者的一般资料、生化指标、营养指标。采用logistic回归分析MHD患者发生认知功能异常的危险因素。结果78例MHD患者中认知功能异常38例(48.7%)。与认知功能正常患者相比,认知功能异常患者透析龄、血清磷和血尿素氮水平均较低,年龄较大(均P<0.05)。在营养指标方面,除BMI外,认知功能异常患者相较认知功能正常患者上臂肌围、握力、前白蛋白、每日蛋白质摄入和每日能量摄入均低(均P<0.05)。多因素logistic回归分析显示,低上臂肌围、低前白蛋白水平和低每日能量摄入是MHD患者发生认知功能异常的独立危险因素(均P<0.05)。结论MHD患者认知功能异常的发生率较高,低上臂肌围、低前白蛋白水平、低每日能量摄入是其发生认知功能异常的独立危险因素。 相似文献
95.
目的:观察至灵胶囊与抑平舒、尿激酶合用治疗原发性局灶节段性肾小球硬化性肾炎的疗效。方法:随机选择30例局灶节段性肾小球硬化性肾炎患者,给予至灵胶囊4粒,每日3次;抑平舒2.5mg,每日1次;尿激酶15万单位,每日1次静滴。疗程4周。观察治疗前后24小时尿蛋白定量、血肌酐水平。结果:治疗后24小时尿蛋白定量由治疗前的3.05±3.28g降低到1.96±2.44g(P<0.01);血肌酐为85.41±2.69μmol/L,与治疗前(84.12±3.56μmol/L)比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:至灵胶囊与抑平舒、尿激酶合用治疗以中等量尿蛋白为主的局灶节段性肾小球硬化性肾炎,可明显降低尿蛋白,这是对治疗局灶节段性肾小球硬化性肾炎的一种尝试,提示中西医治疗前景广阔。 相似文献
96.
消瘀泄浊饮治疗慢性肾脏病气虚夹瘀证临床疗效观察 总被引:2,自引:2,他引:0
[目的]观察消瘀泄浊饮治疗慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)气虚夹瘀证的临床疗效。[方法]选取CKD3-4期气虚夹瘀证患者60例,按随机化方法随机分成西医组(30例)和中西医结合组(30例),西医组予以西医基础治疗,中西医结合组在西医基础治疗上加用消瘀泄浊饮。连续治疗12周,所有患者在服药时、服药后12周检查24h尿蛋白定量、肾功能、内生肌酐清除率eGFR。评价治疗前后的中医证候积分变化,对比总结临床疗效。[结果]两组治疗12周后临床疗效及中医证候疗效比较,中西医结合组均显著优于西医组(P〈0.05)。两组治疗后主要实验室指标均有改善,治疗后两组比较,血肌酐、血尿素氮、中医证候积分,中西医结合组显著低于西医组(P〈0.05),eGFR显著高于西医组(P〈0.05)。[结论]西医基础治疗加用消瘀泄浊饮治疗CKD气虚夹瘀证患者,可更好的改善患者的肾功能及临床症状。 相似文献
97.
痰饮、瘀血都是津血不归正化的病理产物,也是一些疑难杂症的致病因素,痰瘀互结为病,滞络损脉,胶结不解,渐成窠囊,因其临床表现复杂多变,近年来愈来愈受到重视。而随着科学技术的发展,对中医部分理论的研究已经进入了分子和细胞生物学水平。通过文献梳理,结合临床实验,试图从中西医结合角度阐述痰瘀与血管内皮细胞的联系。 相似文献
98.
目的探讨双氢青蒿素对MRL/lpr系统性红斑狼疮(SLE)小鼠CD4+T细胞基因组DNA甲基化水平的影响。方法从MRL/lprSLE小鼠脾脏获取CD4+T细胞,进行体外细胞双氢青蒿素干预培养。通过CCK-8实验检测双氢青蒿素的细胞毒性,高效液相色谱技术检测CD4+T细胞基因组DNA甲基化水平,RT-PCR和Westernblot检测CD4+T细胞DNA甲基化转移酶1(DNMT1)、生长阻滞和DNA损伤基因a(Gadd45a)mRNA和蛋白表达水平。结果双氢青蒿素对SLE小鼠CD4+T的半抑制浓度(IC50)为62滋mol/L。双氢青蒿素可抑制CD4+T细胞增殖,且随着浓度的增加,对CD4+T细胞增殖的抑制作用增强。双氢青蒿素干预后,CD4+T细胞基因组DNA甲基化水平显著升高;且双氢青蒿素浓度越高,基因组DNA甲基化水平越高。双氢青蒿素干预培养后,SLE小鼠CD4+T细胞DNMT1mRNA和蛋白水平均明显上调,而Gadd45amRNA和蛋白水平均明显下调,其作用与浓度有关。结论双氢青蒿素可能通过DNA甲基化调控机制发挥治疗SLE的作用。 相似文献
99.
患者 ,男性 ,2 2岁 ,因反复浮肿、蛋白尿 3年、少尿 3d于 2 0 0 2年 7月 2 3日入院。患者于 1 999年 1 1月在外院诊断为肾病综合征 ,予足量泼尼松治疗 2周后尿蛋白转阴性 ,治疗 2月后激素减量 ,至 2 0 0 1年 1月停服。同年 3月因扁桃腺炎后病情复发 ,再次予泼尼松 4 0mg/d治疗 ,2周后尿蛋白阴性 ,至 2 0 0 2年 3月停服激素。 2 0 0 2年 7月初劳累后又出现浮肿、蛋白尿 3+,7月 9日起服当地中草药每剂含杜衡 1 5g ,1周后尿量渐减少。入院前 3d尿量在 5 0 0ml/d左右 ,伴恶心呕吐 ,查血Cr383μmol/L、Bun 1 2 3mmol/L。体检 :T 37 1℃ ,BP 1… 相似文献
100.
目的:观察慢性肾脏病患者不同中医证型与核素肾动态显像检查结果的关系。方法:89例慢性肾脏病患者辨证以虚证为主,兼夹实证,虚证主要为脾肾气虚、脾肾阳虚、肝肾阴虚等3型,所兼夹实证主要为血瘀证、湿浊证、湿热证、水气证。所有病例均予核素肾动态显像检查,并分析证型与显像结果的关系。结果:各虚证中所占比例为脾肾气虚证(51.68%)脾肾阳虚证(34.82%)肝肾阴虚证(13.5%),脾肾阳虚证肾小球滤过率(GFR)及有效血浆流量(ERPF)水平明显低于其他虚证(P0.05);兼证中湿浊证(49.4%)血瘀证(24.7%)湿热证(19.1%)水气证(6.7%),血瘀证GFR及ERPF水平明显低于其他3型(P0.05)。结论:总体来看,慢性肾脏病患者不同中医证型与GFR、ERPF密切相关,各证型在CKD 5期呈动态变化趋势,核素肾动态显像检查可以为CKD的中医证候诊断提供一个参考依据,并为CKD的治疗及预后提供依据。 相似文献