糖尿病心肌病的发病机制及其诊治进展

<正>1972年Rubler等[1]首先发现4名糖尿病患者在无明显的冠状动脉及心脏瓣膜病变、先天性心脏病、高血压及酗酒的情况下发生心力衰竭,认为可能存在一种特异性心肌病。之后Hamby等[2]通过进一步研究首次提出糖尿病心肌病的概念,指由糖尿     

维生素E对醛固酮诱导的大鼠心肌重构及氧化应激的干预作用

目的:观察外源性醛固酮(aldosteronre,Ald)灌注对大鼠心肌重构和氧化应激水平的影响,以及抗氧化剂维生素E(VitE)的干预作用。方法:大鼠随机分为:①对照组,②Ald组,③Ald+VitE组和④Ald+螺内酯(spironolactone,Spi)组。用黄嘌呤氧化法测定超氧化物歧化酶的活性,用巴比妥酸比色法测定丙二醛的含量,Masson三色法检测心肌胶原,细胞凋亡原位检测法检测心肌细胞凋亡。结果:与Ald组比较,Ald+VitE组心肌胶原、凋亡指数、丙二醛明显减少,超氧化物歧化酶明显增加(P<0.05)。Ald+VitE组与Ald+Spi组上述指标差异无统计学意义。结论:VitE能够降低Ald诱导的大鼠心肌氧化应激水平,显著改善心肌纤维化和心肌细胞凋亡。     

分次PCI时间间隔对STEMI合并多支血管病变患者预后的影响

目的 探讨分次经皮冠状动脉介入治疗(PCI)时间间隔对ST段抬高型急性心肌梗死(STE-MI)合并多支血管病变(MVD)患者预后的影响.方法 回顾性分析2014年1月至2017年12月中国科学技术大学第一附属医院住院的STEMI合并MVD患者328例,根据分次PCI时间间隔,将其分为早期再次PCI组(162例)和晚期再...     

血栓抽吸联合替罗非班在急性ST段抬高型心肌梗死直接PCI中的应用效果

急性ST段抬高型心肌梗死（STEMT）发病的原因大多是在冠状动脉粥样硬化不稳定斑块病变的基础上继发血栓而导致冠状动脉血管完全或者持续阻塞。目前临床上经皮冠状动脉介入治疗（PCI）是治疗STEMI的首选方式,可以较好地开通梗死部位的相关血管,挽救受损心肌,但单纯使用PCI术,容易出现斑块、血栓的碎裂及脱落,从而导致远端大量微小血管栓塞,造成“慢血流”甚至“无复流”的结果。     

心肌缺血预处理对血浆内皮素水平的影响

对兔的心脏进行短暂的缺血预处理,观察预处理对血浆内皮素的影响及其对心肌的保护作用。结果发现,预处理组在缺血40 min后和再灌120 min后所测血浆内皮素水平分别为(12.13±2.87)、(15.24±2.31)ng/L,均较对照组〔分别为(14.86±2.27)、(24.74±3.14)ng/L]明显降低(P<0.05,<0.01),且心肌梗塞程度与血浆内皮素水平呈正相关关系(预处理组和对照组的r分别为0.78、0.81,均为P<0.01)。表明缺血预处理可使血浆内皮素水平降低,这可能在心肌保护作用的形成中起一定的作用。     

冠心病合并糖尿病患者冠脉介入术后造影剂肾病的相关因素分析

目的观察冠心病合并糖尿病患者冠状动脉介入术后造影剂肾病的相关因素。方法连续选取接受冠脉内支架术的冠心病合并糖尿病患者79例,根据介入术前后48 h血清肌酐变化情况分为两组,即造影剂肾病组(CIN组)16例,肾功能正常组(非CIN组)63例,回顾性分析两组患者的临床资料,应用Logistic回归分析发生造影剂肾病的相关因素。结果术后造影剂肾病组年龄≥70岁、术前血清肌酐(SCr)≥1.5 mg/L、心功能≥3级、术中造影剂用量过大、围手术期未进行水化治疗、右冠状动脉和三支血管病变的比例明显高于肾功能正常组(P<0.05)。应用Logistic回归分析发现术后发生造影剂肾病的危险因素为年龄≥70岁、术前血清肌酐≥1.5 mg/L、心功能≥3级、术中造影剂用量过大、围手术期未进行水化治疗(P<0.05,OR>1)。结论年龄≥70岁、术前血清肌酐(SCr)≥1.5 mg/L、心功能≥3级、术中造影剂用量过大、围手术期未进行水化治疗是冠心病合并糖尿病患者冠脉介入术后发生造影剂肾病的危险因素。     

心肌缺血晚期再灌注后的心肌损伤及其与核因子-κB的关系

目的:研究心肌缺血晚期再灌注后的心肌损伤现象及其与核因子(NF)-κB的关系。方法:32只家兔随机分为4组(每组8只):假手术组(S组)、持续缺血组(I组)、晚期再灌注组(I/R组)、PDTC干预组(P组),建立体内心肌缺血再灌注动物模型。S组冠状动脉旷置6h,I组冠状动脉持续结扎6h,I/R组结扎冠状动脉3h后再灌注3h,P组结扎冠状动脉3h后再灌注3h,并于再灌注前10min静脉注入PDTC(200mg/kg)。6h后处死动物取心脏组织分别检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽还原酶(GR)含量,免疫组化指标NF-κB、IκBα,凋亡指数(AI)。结果:与S组相比,I/R组、P组和I组的SOD、GR降低,MDA、NF-κB、IκBα、AI升高;I/R组与I组相比,SOD、GR降低,MDA、NF-κB、IκBα、AI升高;P组与I/R组相比SOD、GR、IκBα升高,MDA、NF-κB、AI降低;差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:心肌缺血晚期再灌注可导致梗死边缘区心肌细胞凋亡增加,提示存在再灌注损伤现象。氧化应激增强、NF-κB的过度激活可能是导致晚期再灌注损伤的重要因素。     

成角近段旋磨对严重钙化成角冠状动脉病变的治疗价值

目的:在严重钙化成角冠状动脉(冠脉)病变患者中,对比成角近段旋磨和全程旋磨的手术成功率、术中并发症及临床预后,评估成角近段旋磨对该类病变的治疗价值。方法:连续纳入我院2017年1月至2019年12月接受冠脉旋磨介入治疗且冠脉均存在严重钙化伴成角(≥45°)的患者共245例,依据旋磨手术策略分为全程旋磨组(n=179)和成角近段旋磨组(n=66)。比较两组手术成功率和术中并发症发生率,观察两组患者的临床转归,观察终点包括院内和1年主要不良心血管事件(MACE,包括心原性死亡、靶血管再次血运重建、支架内血栓)发生率。结果:成角近段旋磨组的手术成功率为97.0%,2例(3.0%)患者因术中球囊无法扩张而最终转换为全程旋磨;全程旋磨组的手术成功率为99.4%,1例(0.6%)患者因冠脉穿孔导致手术失败而行急诊冠脉旁路移植术。全程旋磨组发生旋磨头嵌顿和心包填塞各2例(1.1%)、冠脉穿孔4例(2.2%),而成角近段旋磨组未出现这些严重并发症;两组术中慢血流/无复流的发生率差异无统计学意义(P>0.05),但全程旋磨组术中冠脉夹层的发生率显著高于成角近段旋磨组(43.6%vs.19.7%,P<0.05)。两组的院内总MACE发生率相当,但全程旋磨组1年MACE发生率明显高于成角近段旋磨组(27.4%vs.13.6%,P<0.05)。结论:对于严重钙化伴成角的冠脉病变,成角近段旋磨联合球囊扩张的手术成功率和临床转归与全程旋磨相似,而术中并发症尤其严重并发症的发生风险明显低于后者,说明仅采用成角近段旋磨治疗此类病变是安全和有效的。     

急性前壁心肌梗死经皮冠状动脉血运重建术后ST段持续抬高对其晚期左室功能的影响

目的:探讨急性前壁心肌梗死(MI)患者行直接经皮冠状动脉血运重建术(PCI)后心电图ST段持续 性抬高对MI后晚期左室功能和临床预后的影响。方法:选择因急性前壁MI入院成功接受直接PCI的患者72 例,动态观察PCI前后心电图ST段的变化,以PCI后1hST段下降>50%为ST段下降组,相反为ST段抬高 组。应用超声心动图测定MI后早期(2～3周)和晚期(5～6个月)左室功能和室壁活动异常的变化,并随访其间 心血管事件的发生率。结果:ST段下降组53例(73.6%),ST段抬高组19例(26.4%)。MI后早期两组间左室 功能和室壁活动异常(VWMA)无明显差异;晚期ST段抬高组左室射血分数(LVEF)明显低于ST段下降组(P <0.05),而左心室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左心室收缩末期容积指数(LVESVI)和VWMA积分均明显高 于ST段下降组(P<0.05,P<0.01)。随访期间ST段抬高组主要心血管事件的发生率略高于ST段下降组, 但差异无统计学意义。ST段下降组MI前心绞痛和直接支架术的比例明显高于ST段抬高组(P<0.05)。结 论:ST段持续性抬高者MI晚期左室功能较差,有MI前心绞痛和直接支架术者PCI后ST段持续性抬高的发生 率可能较低。