慢性冠状动脉炎引起左冠状动脉主干闭塞一例

慢性冠状动脉炎引起左冠状动脉主干闭塞一例西安医科大学第一附属医院心内科王燕妮马爱群１临床资料患者女性，１６岁。因发作性胸骨后及心前区疼痛１年，加重３天，于１９９３年１１月２９日入院。疼痛多在劳累时发作，持续约１０分钟左右，休息后可自行缓解。查体示四...     

扩张型心肌病与δ-肌聚糖基因关系的研究

目的探讨中国人扩张型心肌病患者中δ肌聚糖基因的突变情况。方法通过聚合酶链反应单链构象多态性分析,结合脱氧核糖核酸测序,对扩张型心肌病患者60例和对照者60例进行δ肌聚糖基因所有9个外显子的分析。结果该基因外显子3发现3种类型单链构象多态性图谱;脱氧核糖核酸测序证实为T84C单核苷酸多态性,所编码氨基酸未发生改变;其等位基因频率在扩张型心肌病组和对照组中差异无显著性（P>0.05）;但在亚组分析中,扩张型心肌病伴传导阻滞亚组T等位基因频率显著高于对照组（P<0.01）。结论中国人群中存在δ肌聚糖基因T84C单核苷酸多态性;该多态性T等位基因是扩张型心肌病伴传导阻滞的易患基因或与心脏传导系统疾病有关。     

抗磷脂抗体对巨噬细胞摄取氧化型低密度脂蛋白及CD36表达的影响

为了探讨抗磷脂抗体对巨噬细胞摄入氧化型低密度脂蛋白的影响及其主要清道夫受体CD36抗原表达的调节 ,将培养的U937细胞与氧化型低密度脂蛋白 (80mg L)和抗磷脂抗体 (10 0mg L)孵育 ,用酶荧光法观察人类单核细胞株U937内脂质的变化、逆转录—聚合酶链反应和流式细胞术观察CD36抗原mRNA和蛋白水平表达的改变。结果发现氧化型低密度脂蛋白存在时细胞内胆固醇和胆固醇酯含量分别为 2 4 3± 9mg g细胞和 2 89± 12mg g细胞 ,流式细胞仪测CD36抗原为 2 5 % ,凝胶电泳分析CD36mRNA β actionmRNA为 1.0 5 ;在加入抗磷脂抗体后 ,胞浆内胆固醇和胆固醇酯明显增加 ,分别为 2 76± 10mg g细胞和 4 78± 13mg g细胞 ,流式细胞仪测CD36抗原为 37% ,凝胶电泳分析CD36mRNA β actionmRNA为 1.90 ;两组相比差异有显著性 (P <0 .0 5 )。以上提示抗磷脂抗体有促进U937细胞摄取氧化型低密度脂蛋白的作用 ,这一过程是通过在转录及蛋白水平上调CD36抗原表达而实现的     

微管蛋白在体外牵张刺激诱导心肌细胞肥大反应中的作用

目的　探讨细胞骨架微管蛋白在牵张刺激心肌细胞肥大反应中的作用。方法　通过体外牵张培养的心肌细胞 ,采用3H 亮氨酸掺入法和四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法反映心肌细胞肥大指标和活心肌细胞数目 ,激光共聚焦定性、定量微管蛋白的合成和分布情况。结果　 2 0 %的持续性牵张引起心肌细胞的3H 亮氨酸掺入量 [12h为 (1870 0± 112 5 )cpm ,2 4h为 (2 0 15 5± 193 7)cpm],与对照组 [12h为 (112 2 7± 12 6 5 )cpm ,2 4h为 (12 10 7± 2 2 2 7)cpm]比较显著增加 ,微管解聚剂秋水仙素 (4μmol L)可以明显抑制3H 亮氨酸掺入量 [12h为 (12 92 7± 14 2 6 )cpm ,2 4h为 (132 7 8± 97 4 )cpm]。牵张 12h即可见微管蛋白荧光强度增强 ,2 4h部分细胞呈现微管蛋白结构坍塌 ,纹理模糊 ,荧光强度分布不均 ,微管蛋白最高光密度值 16 0 0 (任意单位 ) ,可被 4 μmol L秋水仙素抑制。 结论　细胞骨架微管蛋白系统是牵张刺激诱导心肌细胞肥大反应的细胞内信号传递途径之一。     

宁夏地区1448例急性ST段抬高性心肌梗死患者抗栓治疗现状分析

目的评价1448例急性ST段抬高性心肌梗死(STEMI)患者的抗栓治疗现状。方法回顾性分析2006年至2008年在宁夏地区不同级别医院收治的STEMI患者的临床资料。结果三级医院药物使用率:阿司匹林98.7%,氯吡格雷97.3%,肝素96.4%;二级医院药物使用率:阿司匹林89.4%,氯吡格雷32.1%,肝素84.6%。三级医院药物联合使用率:两联96.2%,三联93.7%;二级医院分别为31.3%,28.8%。介入组药物使用率:阿司匹林99.4%,氯吡格雷99.8%,肝素99.1%;非介入组药物使用率:阿司匹林93.1%,氯吡格雷58.9%,肝素88.3%。介入治疗组药物使用率显著高于非介入治疗组。结论我区近年来三甲医院的抗栓药物使用率略优于国内外大型临床试验结果,二级医院药物使用率略低于国内水平。需要进一步提高我区二级医院的指南贯彻力度。     

不同遗传背景及增龄对大鼠高血压胰岛素抵抗相关基因表达谱的影响

目的：探讨不同遗传背景以及增龄对大鼠高血压胰岛素抵抗相关基因表达谱的影响,筛选高血压胰岛素抵抗相关基因.方法：以自发性高血压（SHR）大鼠和Wistar-Kyoto（WKY）大鼠为动物模型,用S4000点基因表达谱芯片分别检测不同遗传背景（14wk SHR大鼠和14wk WKY大鼠）的大鼠肾组织差异表达基因、增龄（SHR大鼠从5wk增龄至14wk）对SHR大鼠肾组织基因表达谱的影响,并从中随机选取2个差异表达基因,用RT-PCR方法进行验证.结果：①SHR大鼠增龄后肾组织中差异表达基因209个;14wk SHR大鼠与14wk WKY大鼠相比较肾组织差异表达基因有166个;②根据SHR大鼠增龄及不同遗传背景大鼠肾组织2种基因表达谱芯片检测结果显示,两者共同差异表达基因11个,其中免疫相关基因2个、代谢相关基因4个、其他类型基因5个.结论：代谢、免疫相关基因表达差异可能在高血压胰岛素抵抗发病中起重要作用.     

高血压病患者胰岛素抵抗与动脉弹性指数的相关性

目的: 分析动脉弹性指数与高血压病患者胰岛素抵抗相关因素之间的相关性。方法: 测定112例高血压病患者动脉弹性指数与血压、糖脂代谢及红细胞内Mg2+,Ca2+离子等指标,并对各项指标进行相关及回归分析。结果: 高血压病患者大动脉弹性指数（C1）和小动脉弹性指数（C2）与胰岛素敏感指数（ISI）呈正相关,它们均与收缩压、舒张压及平均动脉压、体质量指数、血清三酰甘油和红细胞内Mg2+呈负相关。结论: 高血压病患者胰岛素抵抗相关因素与动脉弹性指数之间有相关性。     

核医学影像技术在心肌炎诊断中的应用

核医学影像技术是一类无创性诊断心肌炎的方法.该文对各种核医学影像技术在心肌炎的实验研究结果和临床应用进行分析和评价,从心肌组织炎症、细胞坏死、细胞凋亡三个不同显像角度,比较了不同放射性核素、核素标记化合物的优势和不足.     

骨髓干细胞动员治疗缺血性心脏病研究进展

骨髓干细胞动员治疗缺血性心脏病的原理是应用干细胞动员剂将干细胞"驱赶"到外周血中,利用干细胞自发地向损伤组织归巢,并在特定的组织微环境作用下分化为受损细胞的特性,达到修复缺血损伤的作用.目前动物实验和小样本临床实验已初步证实此疗法的有效性,其治疗机制可能包括动员、归巢和分化三个核心环节,但具体途径尚不清楚.骨髓干细胞动员治疗以其方便、无创、易开展的特点可望为缺血损伤的组织再生治疗开辟新的前景.     

单核细胞与内皮细胞的相互作用对单核细胞CD36表达的影响

目的:研究单核细胞、内皮细胞的相互作用对单核细胞清道夫受体CD36抗原表达的影响并在此基础上观察细胞因子在其中的介导作用。方法:使用单核细胞、内皮细胞单独培养及混合培养的方法形成不同的培养条件,通过ABC-ELISA法检测培养液中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的含量,使用流式细胞术检测单核细胞表面CD36抗原的表达程度。结果:单核细胞单独培养条件下CD36的表达量较低,在和内皮细胞混合培养后CD36表达量显著升高(P＜0.05),M-CSF和血小板源性生长因子(PDGF-BB)在单核细胞CD36表达增高的调节中起着一定的介导作用,但不占主要地位。结论:单核细胞与内皮细胞的相互作用可通过多种环节上调单核细胞CD36的表达,从而参与动脉粥样硬化的发展。